Високий кров'яний тиск є основною причиною смерті та серйозних захворювань, що вражає більше чверті дорослого населення світу. В Угорщині у кожної третьої людини артеріальний тиск вищий за норму, що повільно руйнує серце. Ми розповімо вам, як.

серцем

Створено: 24 жовтня 2020 р., 11:52
Змінено: 26 жовтня 2020 р., 15:43

Сьогодні один мільярд людей у ​​світі житиме з високим кров'яним тиском до 1,5 мільярда до 2025 року, і, як передбачається, щонайменше 10 мільйонів людей помруть від причин, пов'язаних з гіпертонією, згідно з недавньою статтею в "Журналі людської гіпертонії". Індивідуальні втрати також значні на рівні суспільства як в житті, так і в здорові роки, а також матеріально. Наприклад, в Угорщині державний бюджет витрачає близько 30 мільярдів форинтів на рік на підтримку ціни на ліки від артеріального тиску для 2,8 мільйона людей.

Артеріальний тиск амаги впливає практично на кожен орган тіла у всіх діапазонах розмірів кровообігу. Гіпертонія спричиняє ряд органоспецифічних змін та пошкоджень. Прикладами є гіпертонічна ретинопатія, нефропатія, гіпертрофія лівого шлуночка (ЛШ) та нервово-судинні ураження, включаючи інсульт та деменцію.

Починається з гіпертрофії лівого шлуночка

Одним з найпомітніших і, можливо, найраніших наслідків гіпертонії в серці є розвиток гіпертрофії лівого шлуночка (ГШШ). Дослідження роблять висновок про те, що приблизно від 36 до 41 відсотка всіх пацієнтів з гіпертонічною хворобою можуть мати такий розлад. Ступінь цього головним чином пов’язана з тривалістю розладу та рівнем підвищення артеріального тиску. ШВЛ починається як компенсація більшої напруги на стінку шлуночка, але потім починаються інші патофізіологічні процеси, які вже не допомагають не тільки розвитку, але і прогресуванню захворювання.

Численні дані свідчать про те, що у пацієнтів із ГСН частота серцево-судинних подій в два-чотири рази перевищує незалежно від інших факторів ризику, таких як вік, гіперхолестеринемія або діабет. Люди з ГЛШ також мають підвищений ризик розвитку інсульту, когнітивних порушень, фібриляції передсердь, шлуночкових аритмій та раптової серцевої смерті. Ймовірно, ШВЛ точно і просто показує тяжкість гіпертонії, оскільки ступінь захворювання залежить від контролю артеріального тиску та тривалості артеріальної гіпертензії. Макро- та мікроскопічні зміни лише в лівому шлуночку призводять до таких ускладнень, як аритмія, інсульт. Але є також вторинні зміни в серці хворих на ШЛШ, і в цьому контексті високий кров'яний тиск і ШВЛ є важливими факторами ризику розвитку серцевої недостатності. Попереднє дослідження показало, що у 91 відсотка вперше діагностованої серцевої недостатності вже існував високий кров'яний тиск.

Діастолічна дисфункція і підвищений діастолічний тиск також можуть призвести до збільшення тиску на ліве передсердя і, з часом, спричинити збільшення лівого передсердя та інші структурні зміни в цій частині серця. Структурне ремоделювання волокнистих тканин і відкладень може порушити електричну провідність серця і в кінцевому рахунку сприяти розвитку фібриляції передсердь. Дослідження показують, що високий кров'яний тиск є основним фактором ризику фібриляції передсердь.

Зсувний ефект високого кров’яного тиску

На мікросудинному рівні підвищена сила зсуву гіпертонії може призвести до так званої активації та дисфункції ендотелію, що є одночасно причиною та наслідком високого кров’яного тиску. Такі стани, як цукровий діабет, гіперліпідемія (високий рівень жиру в крові) або куріння, можуть спричинити дисфункцію ендотелію, що призводить до неповноцінного утворення оксиду азоту в ендотелії (спеціалізованому епітелії, що покриває внутрішню поверхню крові та лімфатичну систему). А це призводить до розширення судин, зрештою до високого кров’яного тиску. Гіпертонія сама по собі може спровокувати дисфункцію ендотелію через посилений зсув, що застосовується до стінки судини. Це може сприяти розвитку атероми (жирових відкладень, що викликають звуження судин), а високий кров'яний тиск також є основним фактором ризику серцевих нападів та ураження мозкового кровообігу. Дослідження також показали, що незначне підвищення артеріального тиску може збільшити ризик серцево-судинних подій.

Коли менші кровоносні судини серця звапнюються і звужуються, погіршується надходження крові та поживних речовин до серця. Спочатку можуть виникати загальні симптоми, такі як втома та задишка. Однак з часом працездатність серця продовжує погіршуватися і з’являються більш чіткі, потужніші скарги. Значно знижується навантажувальна здатність, а також проблеми зі сном, набряки ніг і часті нічні сечовипускання. Це може свідчити про серйозну проблему, якщо і губи, і нігті стають фіолетовими. На цьому етапі не слід чекати, слід звернутися до лікаря з початковими симптомами. Деталі!

Високий кров'яний тиск також пов'язаний з активацією тромбоцитів. Показано, що у тромбоцитів постраждалих пацієнтів підвищена адгезія, що, наприклад, збільшує ризик тромбозу головного мозку. Це явище є тромботичним парадоксом гіпертонії, оскільки було б логічно, щоб інсульт стався через інсульт через високий тиск на стінку судини, а не при закупорці судини.

Однак вплив артеріального тиску не є одностороннім. Утримуючись під суворим контролем, він зменшує серцево-судинну захворюваність та смертність. Показано, що зниження артеріального тиску знижує ризик серцевого нападу на 20-25 відсотків, інсульту на 35-40 відсотків та серцевої недостатності на 50 відсотків. Більше того, наслідки гіпертонії можна повністю скасувати шляхом зниження артеріального тиску. Було показано, що у пацієнтів із більшим зниженням ШВЛ також набагато кращий прогноз та менша кількість серцево-судинних подій, ніж у тих, хто не має зміни ЛШ. Найгірший прогноз був у пацієнтів з новим початком або погіршенням ШВЛ під час лікування.