аптека
з практики
Освіта
Новини
з дому
Новини
зі світу
Новини з усього світу
Нове дослідження виявило ключовий фермент, який унеможливлює зниження ваги при ожирінні та на редукційній дієті, і показало, чому деякі люди, незважаючи на великі зусилля, не худнуть.
Деякі механізми накопичення та споживання енергії досі невідомі, особливо ті, що пов'язані з накопиченням зайвого жиру, що призводить до ожиріння. Дослідники зосередились на ферменті TBK1, який вони визначили ключовим для "рішення" організму про те, скільки жиру спалювати і скільки зберігати, особливо під час обмеження енергії. Вони працювали над моделлю миші з ожирілими гризунами, а також гризунами нормальної ваги.
Були два важливі висновки, пов’язані із уповільненням метаболізму при ожирінні та голодуванні. Показано, що фермент TBK1 є частиною двох різних процесів, але вони призводять до однакових результатів.
Перший - це його активація при хронічному стресі, пов’язаному з ожирінням, що призводить до запального процесу, який активує прозапальний шлях, який називається NF-kappaB (NF-κB). Це сприяє експресії генів, які, здається, викликають запалення та накопичення жиру, включаючи гени, що кодують TBK1. Потім він інактивує інший фермент (AMPK), який регулює, скільки жиру організм перетворює в енергію. Це означає, що жир зберігається замість того, щоб спалювати, що призводить до збільшення ваги.
Крім того, фермент TBK1 також є частиною механізму, який ініціюється під час голодування. Це зменшує кількість енергії в організмі. Фермент AMPK захоплює це і, щоб допомогти збільшити цю енергію, він посилає сигнал для перетворення жирових клітин в енергію.
Однак, коли AMPK активований, він також сприяє експресії гена TBK1, що в свою чергу призводить до того, що фермент TBK1 пригнічує активність AMPK. Це створює «замкнене коло», яке заважає організму споживати накопичений жир. Тому він блокує витрачання енергії через запальний процес, а також через голодування.
Потім дослідники зосередились на можливості впливу на цей механізм. Коли TBK1 видаляли з жирових клітин гризунів, витрати енергії збільшувались і відбувалася втрата ваги. Однак, як не дивно, спостерігалося також посилення запальних процесів.
Цей другий процес, пов'язаний з активністю TBK1, призводить до того ж результату. Хоча шлях NF-kappaB запускає продукцію TBK1, фермент врешті репресує його знову. Зазвичай TBK1 сприяє зменшенню запалення, а не його поширенню. Однак у цьому випадку інактивація TBK1 посилювала запальну реакцію навіть без регуляторної функції ферменту. Після видалення TBK1 у гризунів нормальної ваги не спостерігалося метаболічних змін. Це говорить про те, що обмеження споживання калорій також допомагає зменшити запальний процес.
Таким чином, інгібування TBK1 може, згідно з дослідженням, допомогти відновити енергетичний баланс при ожирінні, сприяючи здатності спалювати жир. Однак навіть це відкриття не ставить під сумнів важливість обмеженого споживання калорій і, навпаки, збільшення витрат енергії.
Джерело: Saltiel A et al. TBK1 на перехресті запального та енергетичного гомеостазу в жировій тканині. Клітина. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.01.007
Цей веб-сайт призначений для медичних працівників. Інформація не призначена для широкого загалу.