задовольнити

Відповідь така: гомеостатична енергія

Для контролю рівня енергії мозок регулює голод і ситість, а також витрати енергії стосовно запасів жиру.

Нейронний контроль прийому: голод і ситість

Прийом їжі регулюється ділянками гіпоталамусу, головним чином ARC (дугоподібним ядром). ARC дозволяє потрапляти з циркуляції пептидів та білків, таких як лептин, грелін та інсулін. Дві різні нейронні популяції в АРК інтегрують периферичні та нейронні сигнали проковтування. Один набір виробляє орексигенні пептиди, які стимулюють апетит; та інші аноректичні пептиди, які пригнічують апетит.

Нейроендокринна система пов’язана з вегетативною нервовою системою; передає механічну інформацію (напруга/скорочення), хімію (наявність поживних речовин у стравоході тощо) та нейрогуморальні подразники (нейромедіатори, гормони стравоходу тощо) до центральної нервової системи. Ці сигнали досягають ядра одиночного тракту, структури мозку, розташованої в довгастому мозку, в яку ця інформація інтегрується разом з інформацією, отриманою від ARC; призводить до адекватної реакції гомеостатичної енергії.

Лептин та інсулін

Циркулюючі рівні лептину та інсуліну циркулюють на рівнях, пропорційних вмісту жиру в організмі, і надсилають інформацію про запаси периферійної енергії до центральної нервової системи. Зі збільшенням ваги рівень інсуліну зростає, і чим більше жиру накопичується в організмі, тим більше секретується лептину. Інсулін збільшує накопичення жиру та побічно синтез лептину.

Чим вищий рівень цих гормонів досягає мозку, тим більше споживання їжі буде зменшено. Обидва регулюють активність орексигенних нейронів, перешкоджаючи виробленню орексигенних пептидів, які стимулюють апетит. Дофамінергічні нейрони, які надсилають інформацію про винагороду та задоволення, коли ми їмо, також замовчуються лептином. Лептин також стимулює вироблення аноректичних пептидів для зменшення апетиту та збільшення енергетичних витрат.

Голод

Смакові якості мають вирішальне значення при визначенні рішення приймати їжу. Дуже смачна їжа може викликати бажання їсти іноді, коли ми навіть не голодні. Цей тип споживання називається «негомеостатичним». У будь-якому випадку, "винагорода", яку ми відчуваємо в своєму мозку, коли їмо, стає більшою, чим більше ми голодні, і поки ми їмо, вона зменшується, поки винагороди не буде, і ситість не настане.

Нагорода починається перед їжею і стимулюється такими сигналами, як зовнішній вигляд, запах, смак, текстура та температура продуктів. Це викликає стимулюючий ефект, і ми переходимо до годування. Вони є короткочасними сигналами.

Позбавлення їжі знижує концентрацію лептину. Ця різниця дозволяє активувати сигнали, щоб збільшити споживання до вичерпання запасів енергії.

У ситуаціях голодування або перед їжею кількість греліну в крові збільшується. Грелін надходить із шлунку і викликає голод, стимулюючи секрецію орексигенних пептидів, що підвищують апетит (таких як нейропептид Y та AGRP). У міру втрати ваги грелін збільшується, це довгостроковий контрольний сигнал.

Соматотропін

Діти та молодь голодніші завдяки Гормону росту, який стимулює апетит та збільшує швидкість метаболізму.

Ситість.

Хоча на прийняття їжі впливають численні зовнішні фактори, кількість з’їденого в першу чергу визначається внутрішніми ознаками. Серед основних внутрішніх сигналів ми знаходимо пептиди CCK та GLP1, які секретуються в кишковому тракті у відповідь на споживання їжі. Інформація про насичення передається в центральну нервову систему.

Коли ми вже багато їмо, рівень глюкози в крові підвищується, збільшуючи тим самим інсулін і зменшуючи споживання. У нас також є орофарингеальні рецептори для загального споживання калорій, тому що вони роблять, це генерують сигнали про завершення трапези, коли кількість споживаних калорій перевищується; зменшення чутливості смаку до смаку їжі (саме тому ми можемо з’їсти, наприклад, набагато більше салату, ніж пиріг, оскільки він більш калорійний, і наші калорійні рецептори активуються раніше). Насправді, їжа, яка вживається постійно, стає менш смачною і з’їдається в менших кількостях щоразу (на початку Різдва ми зловживаємо сильнодіючою їжею, нугатами, полворонами тощо, а потім нам набридає).

Наш мозок впливає на нашу поведінку поживна

Фізіологічні показники, такі як рівень глюкози в крові, можуть зайняти час, щоб досягти орієнтовного рівня насичення, але тим не менше ми припиняємо їсти до того, як це трапиться.

Був проведений експеримент. Експериментально підготовлену собаку з шийним свищем годували, щоб їжа не потрапляла до травної системи, і спостерігали реакцію тварини. Собака, очевидно, перестала їсти у відповідь на стимуляцію їжі перорально і без того, щоб її фізіологічний стан міг змінюватися.

Ситощі виникають, коли ми їмо багато їжі, як ми вже згадували, оскільки інформація, яку ми отримуємо під час їжі, порівнюється з інформацією, отриманою раніше (наприклад, кожна ложка порівнюється з попередньою); і разом із сигналами, що надсилаються кишковим трактом, вся інформація інтегрується в мозок і спричиняється насичення.

Мозок тварини в звичайних умовах постійно отримував би інформацію "Я їжу", і ця інформація порівнювалася б з інформацією з його травного тракту; але цього разу собака не отримувала жодної інформації з травного тракту, лише з мозку, і все одно перестала їсти.

Собака подумав, що він їсть, і через деякий час його мозок припустив, що споживання було достатнім, і надіслав сигнали припинити їсти. Результати цього експерименту показали силу наших переконань і думок, оскільки лише разом з ними, незважаючи на те, що тварина не дісталося до їжі, її мозок посилає сигнал ситості, щоб перестати їсти.

Звичайно, через деякий час собака знову зголодніє, оскільки її травний тракт буде надсилати сигнали до нервової системи, і грелін збільшиться в крові.

Мозок людини, приклади та випадки

Наш мозок працює так само, як і собака, він також надсилає сигнали, щоб заповнити себе до прибуття травного тракту. Отже, якщо ми їмо дуже швидко, кількість споживаної їжі, швидше за все, буде більшою, ніж якщо ми їмо повільно, оскільки інформація з травного тракту надходить довше, і наш мозок також припускає, що більше часу витрачається на їжу.

Так само сита людина або тварина може знову почати їсти, якщо їй подарують нову їжу з іншою структурою та смаком, навіть переїдаючи (десерт завжди є де).

Уявімо, що ми в ресторані. Ми з’їли яєчню за першу страву, а за другу - риба, вже не можемо, ми дуже ситі. Але тепер приїжджає офіціант і подає нам десертне меню. Перш за все ми скажемо "Я більше не можу, я дуже ситий", але якщо ми помилимось, побачивши меню чи десерт когось із наших колег, ми впадемо в спокусу.

Це тому, що кожна текстура, запах, зовнішній вигляд та смакові якості їжі викликають стимулювання в нашому мозку. Якщо стимуляція вища за сигнал "Я дуже ситий, кинь їсти зараз!" ми перейдемо до прийому цієї їжі. Навпаки, якщо стимуляція їжі нижча за сигнал (можливо, десерт, який нам не дуже подобається), ми його відкинемо.

Патології: ожиріння та анорексія

Коли експериментально пошкоджуються вентромедіальні та паравентрикулярні ядра гіпоталамуса, виникає гіперфагія та ожиріння, тоді як пошкодження бічного гіпоталамуса спричиняє сильну анорексію та втрату маси тіла. Вентромедіальне ядро ​​гіпоталамуса є центром ситості, тоді як бічний гіпоталамус вважається центром голоду.

Ожиріння

  • Дефіцит лептину викликає гіперфагію, яка зберігається навіть при високому рівні інсуліну.
  • Резистентність до лептину, хоча рівні лептину високі, вони не будуть розпізнані за замовчуванням рецептора. Це спостерігалося у багатьох людей з ожирінням, які мали високі концентрації лептину, але апетит не пригнічувався.
  • Високий рівень орексигенних нейропептидів (нейропептид Y).
  • Якщо глюкоза погано досягає мозку, виникає глікопенія (нестача глюкози). Тоді, незалежно від запасів енергії або рівня лептину та інсуліну в плазмі, споживання їжі буде збільшено.

Їжа з високим вмістом жиру посилює запалення гіпоталамуса, відбувається пошкодження нейронів і активізується гліоз (вербування та активація мікроглії та астроцитів). На ранній стадії цей гліоз може бути нейропротекторним, але якщо ми піддаємось тривалому харчуванню, багатому жирами, відбувається постійне пошкодження та втрата нейронів, що беруть участь в енергетичному гомеостазі.

Зміни гомеостатичного балансу

Спочатку, коли нейрони пошкоджені, для того, щоб енергетичний контроль був активним, слід збільшити вміст лептину в плазмі, і це досягається розширенням жирових запасів (вживання більше калорій), за допомогою чого жирова маса буде збільшуватися до необхідної кількості рівень лептину досягнутий. Під цим ми маємо на увазі, що якщо раніше гомеостатична регуляція була в збалансованій точці, то внаслідок пошкодження нейронів ця точка рухається все більше і більше, і щоб дійти до цієї точки, нам потрібно їсти все більше і більше, і наш голод не зменшиться, поки ми не матимемо дійшов до цієї точки.

Анорексія

Анорексія виникає, коли кількість з’їденої їжі залишається низькою, навіть незважаючи на те, що відбувається втрата ваги.

Це може статися, коли ми стикаємося з небезпекою або в стресових ситуаціях, тоді наш механізм контролю їжі блокується, поки небезпека не пройде.

Існує група нейронів, яка відповідає за надсилання вісцеральної та смакової інформації про їжу, щоб захистити нас від споживання незнайомих речовин або потенційно токсичних речовин, тому, коли спочатку з’являється нова їжа, нам важко спробувати, бо ми не знаємо, шкідливий він чи не для нашого організму, особливо це трапляється з дітьми.

У звичайних умовах ці нейрони пригнічуються ГАМК, але в умовах дуже високого стресу їх працездатність не гальмується, і бажання їсти буде знижуватися, поки стрес не пройде.

Ще одна анорексична патологія виникає, коли спостерігається надмірна експресія лептину. Це, як ми вже знаємо, викликає ситість, і якщо воно буде надмірно вираженим, воно призведе до насичення, навіть якщо ми майже не їли.

Гумор

Стрес

  • Точковий стрес: виробляється велика кількість норадреналіну та глюкокортикоїдів, які викликають голод. Наш організм активізується, збільшує метаболічну активність, що призводить до більших витрат і викликає більшу потребу в їжі.
  • Хронічний стрес: якщо стрес надмірний і тривалий, інгібування їжі відбувається нейронами PBN (вони не інгібуються ГАМК)

ДЕПРЕСІЯ

  • Депресія викликана нестачею серотоніну. Відсутність серотоніну викликає апетит. Їжа приносить задоволення, виробляються окситоцин та бета-ендорфіни, ваше тіло та розум покращуються. Ось чому в ситуаціях депресії ми схильні збільшувати споживання їжі і особливо солодощів.
  • Смуток + стрес: коли смуток поєднується зі стресом, виникає та сама реакція, що і коли ми маємо хронічний стрес і апетит загальмований.

РАДІСТЬ

Як ми вже бачили, наш організм знаходиться під значним впливом нашого мозку. Наші думки та настрій створюють гомеостатичні умови, які мозок вважає придатними.

Коли ми щасливі, наша гомеостатична регуляція організму підтримується в нормальних умовах при належному функціонуванні. Це відбувається не тільки з системою контролю енергії, але і з усіма нормами нашого організму (імунітет-хвороби, вироблення гормонів, психічна стабільність, проліферація клітин, регенерація ...). Ось чому дуже важливо вміти правильно керувати своїми думками, оскільки таким чином ми можемо краще контролювати своє тіло, а також здоровіше і щасливіше життя.