Люди похилого віку спалюють накопичений жир не так ефективно, як молоді люди

Мадрид | 07 · 10 · 17 | 23:43

чому

Поділіться статтею

Накопичений жир збільшує ризик хронічних захворювань. Getty Images

Дослідники з Єльський університет, У Сполучених Штатах вони описали, як нервова система та імунна система спілкуються між собою для контролю обміну речовин та запалення. Їх відкриття, опубліковане в Nature, допомагає вченим зрозуміти, чому люди старшого віку не спалюють накопичений жир на животі, підвищуючи ризик хронічних захворювань і вказуючи на потенційні терапевтичні підходи для нападу на проблему, на думку авторів.

Літні люди, незалежно від маси тіла, вони, як правило, збільшують жир на животі. Однак коли їм потрібно витрачати енергію, люди похилого віку спалюють енергію, що зберігається в жирових клітинах, не так ефективно, як молоді дорослі, що призводить до шкідливого накопичення жиру на животі, але основна причина такої відсутності реакції в жирових клітинах невідома.

У своїй роботі директор слідства, Вішва діксіт, Професор порівняльної медицини та імунобіології Єльського університету та його співробітники з Центру наук про здоров’я Університету Теннессі, США та Університету Бонна, Німеччина, зосередилися на спеціалізованих імунних клітинах, відомих як макрофаги, які часто беруть участь в інфекції. контроль.

Лабораторія Діксіта виявлена новий тип макрофагів, який знаходиться в нервах жиру на животі. Ці нервово-асоційовані макрофаги з віком запалюються і не дозволяють нейромедіаторам, які є хімічними вісниками, нормально функціонувати.

Вчені також виділили імунні клітини з жирової тканини молодих і старих мишей, а потім послідовно провели секвенування геному, щоб зрозуміти проблему. "Ми виявили, що старіння макрофагів може розщеплювати нейромедіатори, які називаються катехоламінами, а отже, не дозволяйте жировим клітинам постачати паливо, коли виникає попит"пояснює Діксіт, яка також є членом Єльського центру досліджень старіння.

"Розмови" про імунні клітини та нервову систему

Дослідники виявили, що коли вони зменшують специфічний рецептор, який контролює запалення, запальний вірус NLRP3 у старіючих макрофагах катехоламіни можуть впливати на розщеплення жиру, подібно до того, що відбувається у молодих мишей. "Ключовим висновком є ​​те, що імунні клітини спілкуються з нервовою системою для контролю обміну речовин", - говорить Діксіт.

В інших експериментах дослідники блокували фермент, який підвищується у старіючих макрофагах, відновлюючи нормальний метаболізм жиру у старших мишей. Діксіт зауважив, що цей фермент, моноаміноксидаза-А або МАОА, інгібується існуючими препаратами для лікування депресії.

"Теоретично ці препарати-інгібітори МАОА можна використовувати повторно для поліпшення метаболізму у людей старшого віку", - говорить він. Але він також попереджав це потрібні додаткові дослідження, щоб конкретно націлити ці препарати на жир на животі та перевірити безпеку цього підходу.

У подальших дослідженнях Діксіт та його колеги далі досліджувати імунні клітини та їх взаємодію з нервами, і як цей нейро-імунний діалог контролює здоров’я та захворювання. Якщо контролювати запалення в старіючих імунних клітинах можна поліпшити обмін речовин, це може мати інші позитивні наслідки для нервової системи або самого процесу старіння, стверджують дослідники.

"Мета нашого дослідження - краще зрозуміти взаємодію імунних клітин з нервами та жировими клітинами потенційно зменшують жир на животі, покращують обмін речовин і покращують результати роботи у людей похилого віку", - говорить Крістіна Д. Камелл, перша авторка дослідження.