cient

МАДРІД, 10 вересня (EUROPA PRESS) -

Вчені з Техаського університету в Далласі (США) знайшли докази того, що стійкість до греліну, також відомого як "гормон голоду", в мозку пов'язана з когнітивними порушеннями та втратою пам'яті, пов'язаною з хворобою Альцгеймера.

Результати, опубліковані в журналі Science Translational Medicine, базуються на спостереженнях за зразками тканин головного мозку у пацієнтів з хворобою Альцгеймера та експериментах з мишачою моделлю захворювання.

Дослідники пояснили, що Грелін є гормоном, що виробляється в шлунку, який посилає сигнали мозку, регулюючи енергетичний баланс і масу тіла. Його часто називають `` гормоном голоду '', він відіграє роль в апетиті та прийомі їжі, але також бере участь у навчанні та пам'яті.

Зі свого боку, область мозку гіпокампу, що має вирішальне значення для навчання, пам’яті та емоцій, є однією з перших, яка страждає від загибелі та пошкодження клітин при хворобі Альцгеймера через токсичне накопичення фрагментів білка під назвою бета-амілоїд.

Дослідники пояснили, що у здоровому гіпокампі грелін зв'язується з білками, які називаються рецепторами греліну, які поєднуються з аналогічно активованими рецепторами нейромедіатора дофаміну. Потім два рецептори утворюють білковий комплекс, який допомагає підтримувати зв’язок між клітинами мозку і зрештою пам’яттю.

У ході нового дослідження вчені виявили, що бета-амілоїд зв'язується з рецепторами греліну в гіпокампі, блокуючи їх здатність поєднуватися з рецепторами допаміну.

"Наша гіпотеза полягає в тому, що ця дисоціація між рецепторами греліну та дофаміну може бути тим, що впливає на когніцію у хворих на Альцгеймера", - пояснив Хенг Ду, доцент біологічних наук з Техаського університету в Далласі та автор дослідження.

"Оскільки мозок втрачає функцію рецепторів греліну через бета-амілоїду, організм намагається це компенсувати, збільшуючи вироблення греліну та кількості рецепторів греліну. Але амілоїд заважає рецепторам працювати", - додав він.

ЩОЩЕ БІЛЬШЕ, ніж ХВОРОБА МОЗКУ

Дослідники пояснили, що, як і пацієнти з діабетом 2 типу мають резистентність до інсуліну, хвороба Альцгеймера може бути пов'язана з резистентністю до греліну. Вони також вказали, що це допомагає пояснити, чому нещодавнє клінічне випробування сполуки під назвою MK0677, призначеної для активації рецепторів греліну в головному мозку, виявилось нездатним уповільнити прогресування хвороби Альцгеймера.

Далі, щоб перевірити інший підхід, команда одночасно дала мишам MK0677 та інше з'єднання SKF81297 для активації рецепторів дофаміну.

"Коли ми давали ці сполуки одночасно, ми спостерігали поліпшення пізнання та пам'яті у мишей AD, і ураження в гіпокампі зменшувались", - пояснив Ду. "Ключовою була активація обох рецепторів одночасно; вона відновила здатність рецепторів утворювати комплекси. Коли це трапляється, ми підозрюємо, що рецептор греліну захищений і більше не може зв'язуватися з амілоїдом бета", - продовжив він.

Ду, який подав заявку на патент на цей підхід, сказав, що результати команди свідчать про те, що хвороба Альцгеймера може бути не просто захворюванням мозку.

"З віком ми, як правило, відчуваємо зміни в обміні речовин. Вони впливають на серце та шлунково-кишкову систему, але, можливо, вони також впливають на мозок, змінюючи рецептор греліну", - сказав Ду.

"Я починаю думати про хворобу Альцгеймера як про системний розлад, і що ми повинні приділяти більше уваги метаболічному та гормональному шляху захворювання", - підсумував він.