Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Продовження публікації як "Ендокринологія, діабет та харчування". Більше інформації

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Розширений Індекс наукового цитування, Звіти про цитування журналів/Наукове видання, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

діабет

Цукровий діабет - одне з найпоширеніших хронічних захворювань дитячого віку. Цукровий діабет - це синдром, який включає зміни в обміні вуглеводів, білків та ліпідів, і є вторинним фактором при поганій секреції або дії інсуліну. Характеризується наявністю високих концентрацій глюкози натще і після прийому. Цукровий діабет не є єдиним захворюванням, але охоплює різнорідну групу змін із різними генетичними закономірностями, а також різними етіологічними причинами та патофізіологічними механізмами.

Іншою великою групою, у якій є в основному стійкість до дії інсуліну (хоча і з супутніми порушеннями функції β-клітини), є діабет типу 2. Класично діабет 2 типу (DM2) вважається винятковою хворобою дорослих. Однак в останнє десятиліття спостерігається разюче збільшення захворюваності у дитячому віці, особливо у підлітків 9,10. У деяких популяціях це збільшення було вражаючим і вважалося епідемічним. Це збільшення було паралельним зростанню поширеності ожиріння в дитячому віці.

Тому, діагностуючи діабет у дітей, ми повинні думати не тільки про діабет 1 типу, хоча це найчастіше, але ми повинні виключити інші типи діабету. Це дуже важливо, оскільки це може включати різні терапевтичні установки. У цьому огляді ми спробуємо проаналізувати аспекти, які допоможуть нам поставити правильний діагноз, для чого ми підкреслимо епідеміологію різних типів діабету, їхні різні клінічні характеристики та різні типи генетичних та біохімічних маркерів, які їх диференціюють (таблиця 1).

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 1

При аутоімунному діабеті 1 типу (СД1) як генетичні, так і фактори зовнішнього середовища впливають на розвиток захворювання. Перші вносять 70-75% сприйнятливості до цього типу діабету, а другі, здається, полегшують або запускають процес, який веде до руйнування ß-клітин на початку захворювання. Цей тип діабету має тривалий доклінічний період. Існування аутоантитіл проти інсуліну, острівців проти підшлункової залози, антацидної декарбоксилази глутаміну та анти-тирозин фосфатази свідчить про наявність аутоімунного процесу, і вони можуть бути присутніми за роки до діагностики захворювання 11 .

Захворюваність на Т1Д у дитячому віці за останні 50 років у всьому світі зросла у всіх популяціях, як серед тих, що мають низьку, так і високу захворюваність 12,13. Існує значна різниця у захворюваності на DM1 у дитячому віці в різних країнах, а також між різними етнічними групами та всередині них, що вказує на значення факторів навколишнього середовища в його етіології. Існує велика географічна мінливість, тому захворюваність вища у північноєвропейських країнах. Найвища захворюваність спостерігається у Фінляндії, де на неї страждає 50 на 100 000 дітей віком до 15 років. Серед країн з найнижчою захворюваністю є Китай, який становить 0,1 на 100 000. Наша країна, хоча також має значні географічні відмінності, входить до числа країн із середнім рівнем захворюваності, що коливається в різних районах; в автономній громаді Мадрида це 14,4 на 100 000. Однією з областей з найвищим рівнем захворюваності в нашій країні є Малага 15. Пік із найвищим рівнем захворюваності на СД1 - у віці від 10 до 14 років, що збігається з періодом пубертату, хоча більший приріст діагнозу діабету спостерігається у дітей віком до 5 років майже у всіх країнах 16,17 .

DM1 успадковується у зв'язку з основним комплексом гістосумісності, в якому DR3/4 та DQB0302/DQB0201 виділяються як найвищий ризик.

Серед клінічних аспектів, які слід виділити, ми виявили, що пацієнти з аутоімунною СД1 загалом не страждають від надмірної ваги (хоча в даний час це спостерігається у 24% американських дітей із СД1), вони демонструють нещодавню втрату ваги, поліурію та полідипсію, як правило, короткі тривалість і часто кетоз. 30-40% починають з кетоацидозу. Після початкової стабілізації у них може настати період ремісії з нижчими потребами в інсуліні. 5% мають родича першого або другого ступеня з DM1. Ці характеристики, разом із наявністю маркерів аутоімунності, низьким рівнем інсуліну та С-пептиду, є основою для діагностики цього типу діабету.

ТИП 2 ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Донедавна аутоімунно-опосередкований ЦМ1 був єдиним типом діабету, який вважався поширеним серед дітей, тоді як, за підрахунками, лише 1-2% дітей мали ДМ2 та інші рідкісні форми діабету. Недавні звіти вказують на те, що в США від 8 до 45% дітей із СД страждають на діабет, не опосередкований аутоімунними механізмами, хоча ця захворюваність не спостерігається в нашій країні, де вона не перевищує 2-3%. Оскільки визнання існування DM2 у педіатричної популяції є відносно новим, дані про його частоту та поширеність є неповними, і немає великої серії пацієнтів, які вивчали 18-22 .

Оцінювана частота та поширеність СД2 у дитячому віці продовжує зростати і змінюватись залежно від віку та етнічних груп, що розглядаються. Ця хвороба частіше виражається у певних етнічних груп, включаючи американських індіанців, афроамериканців, іспаномовних та азіатських американців. Але навіть захворюваність зросла серед кавказців у США 23. Можливо, існує недооцінка частоти ДМ2, оскільки багато випадків можуть не діагностуватися, оскільки на момент постановки діагнозу іноді важко розрізнити ДМ1 та ДМ2, особливо у підлітків. Дослідження, проведене серед дітей та підлітків з Чиказького реєстру діабету, показало, що 25% з них були неправильно діагностовані як діабетики 1 типу, коли вони насправді мали СД2 24 .

Серед причин збільшення захворюваності - збільшення поширеності ожиріння, яке набуває масштабів епідемії серед підлітків у США, де до 20% становлять це 25. В Іспанії частота ожиріння коливається від 6 до 10% 26,27, і в цілому випадки менш важкі. Це збільшення ожиріння передбачає збільшення споживання калорій та ліпідів та зменшення фізичної активності.

Низька маса тіла при народженні та наявність діабету у матері під час вагітності також були пов'язані зі збільшенням захворюваності на СД2. Дослідження, проведене в індіанцях Піма, показало, що вага при народженні нижче 2,5 кг або вище 4,5 кг асоціюється з підвищеним ризиком розвитку T2D у підлітковому віці. Взаємозв'язок між діабетом у матері під час вагітності та ожирінням та підвищеним ризиком діабету у її нащадків також був задокументований у Pima Indians 28. Патофізіологічні механізми, які сприяють цьому, недостатньо вивчені. Здається, що внутрішньоутробне середовище матері, яка страждає на цукровий діабет, може бути визначальним фактором подальшого розвитку діабету (викликаючи інсулінорезистентність та зміну функції ß-клітин) разом із впливом генетичних факторів.

Збільшення DM2 у дитячому віці зазвичай відбувається у популяцій з високою частотою DM2 серед дорослих. Немає даних про поширеність DM2 в Іспанії. З нашого досвіду з 300 дітьми та підлітками, які страждають на діабет, DM2 становить 2%.

Незважаючи на великий досвід та знання про епідеміологію, патофізіологію та лікування ДМ2 у дорослих, ми мало знаємо про це захворювання у дітей та підлітків. У серпні-вересні 1999 року Американська діабетична асоціація скликала консенсус-конференцію щодо ЦД2 у дитячому віці, в якій взяли участь 8 експертів з дитячого діабету, представники Американської академії педіатрії та інших органів дорослих 24. Ця група виробила єдину позицію щодо різних аспектів СД2 в дитинстві.

DM2 - це складний метаболічний розлад гетерогенної етіології. Генетичні (полігенні) та фактори навколишнього середовища (ожиріння, малорухливий спосіб життя, дієта, багата жирами та бідною клітковиною) втручаються у розвиток захворювання, які впливають на вираженість захворювання 29. Визначальна роль генетичних факторів виявилася при розгляді відмінностей у поширеності DM2 у різних расових групах, проте нещодавнє збільшення поширеності цієї хвороби підтверджує важливість факторів зовнішнього середовища в її вираженні.

Відомо, що дефекти дії інсуліну (резистентність до інсуліну) та зміни секреції інсуліну, що призводять до хронічної гіперглікемії, беруть участь у патофізіології СД2. Діти з ДМ2 часто мають ознаки інсулінорезистентності, такі як акантоз нігріканс та стеатогепатит.

Статеве дозрівання відіграє ключову роль у клінічному прояві T2D у підлітків завдяки інсулінорезистентності, яка існує фізіологічно в цей період, частково індукована збільшенням гормону росту, що збігається з пубертатним розтягуванням (у звичайної особи це збільшення компенсується підвищенням інсуліну секреція).

Існують расові відмінності в чутливості до інсуліну і в дитинстві (афроамериканські підлітки мають на 30% нижчу чутливість до інсуліну, ніж білі підлітки). Ці дані вказують на те, що у дітей з генетичною схильністю до інсулінорезистентності наявність модуляторів навколишнього середовища може збільшити ризик розвитку ДМ2 та визначити вираженість захворювання під час фізіологічної (статевої зрілості) або патологічної (ожиріння) стадії резистентності до інсуліну. .

У дослідженні, проведеному нашою групою у 159 пацієнтів із ожирінням у віці від 4 до 18 років, ми виявили, що лише у 2 пацієнтів була порушена толерантність до глюкози, а у жодного - діабету. У 38% пацієнтів були дані щодо резистентності до інсуліну (HOMA R> 2,5) з позитивною кореляцією між HOMA R та концентрацією глюкози через 2 години після перорального перевантаження глюкози, інсулінового індексу, тригліцеридів, кількості аланінамінотрансферази, сечової кислоти та індексу маси тіла та негативна кореляція зі значеннями холестерину ліпопротеїнів високої щільності (дані метаболічного синдрому). У одинадцяти пацієнтів рівень аланінамінотрансферази перевищував 40 Од/л, і з них 72% мали неалкогольний стеатогепатит на УЗД, а гіперінсулінізм у 75% випадків. У одного пацієнта під час біопсії печінки виявлено стеатоз та зливний фіброз. Наші результати сильно відрізняються від результатів досліджень серед дітей та підлітків, проведених у США, де частота діабету висока; це може бути пов'язано з вищим ступенем ожиріння серед його населення, крім генетичного впливу.

ДМ2 переважає у дівчат. Початок захворювання часто підступний, з невеликою кількістю симптомів, що часто ставить діагноз пізно. Може статися гостра декомпенсація, і до 25% пацієнтів мають кетоз на момент постановки діагнозу. Невелика втрата ваги або її відсутність 32,33 .

Середній вік діагнозу - від 12 до 14 років; збігається з відносною інсулінорезистентністю, яка існує в період статевого дозрівання. Більшість пацієнтів мають надлишкову вагу, індекс маси тіла перевищує 95-й процентиль за віком та статтю. Сімейна історія DM2 дуже часта; 45-80% мають батьків з ДМ2, а 74-100% - родичів першого або другого покоління з ДМ2 (це може бути не діагностовано на той момент). Присутність acanthosis nigricans є майже постійною (90%), а синдром полікістозу яєчників є частим.

Для діагностики ДМ2, крім клінічних ознак та симптомів, необхідна лабораторна оцінка та еволюція. Використовуються критерії, видані в 1997 році Експертним комітетом Американської діабетичної асоціації. Згідно з цим комітетом, термін DM2 слід застосовувати для тих осіб, які: а) мають резистентність до інсуліну та відносний дефіцит інсуліну; б) їм не потрібен інсулін, щоб вижити, принаймні спочатку; в) у них не спостерігається аутоімунного руйнування ß-клітини, і г) відсутні дані про інші причини діабету (генетичні дефекти дії інсуліну, захворювання екзокринної підшлункової залози, діабет, індукований наркотиками тощо).

Даними на користь DM2 є: ожиріння (високий індекс маси тіла), наявність acanthosis nigricans, сімейна історія DM2, етнічна приналежність (корінні американці, афроамериканці, іспаномовні американці), нормальний пептид С з відсутністю аутоантитіл підшлункової залози, лікування дієтою, вправи та пероральні антидіабетики (рис. 1).