Здоров’я та медицина Відео: Діабет, сира їжа, фруктоза та глюкоза (лютий 2021)
Лікування та профілактика гіпоглікемії при цукровому діабеті.
Що сталося в результаті цивілізації, особливо у другій половині ХХ століття, яка вплинула на розвиток інсулінорезистентності?
По-перше,
людство різко обмежувало фізичні навантаження.
Глюкоза не потребувала м’язів у більш ранніх кількостях, і, як наслідок, знизилася чутливість м’язових клітин до глюкози, яка стала стійкою до інсуліну, який не пропускає інсулін.
По-друге,
в раціоні людини більш зайняті висоководні продукти: біле і темне хлібне борошно вищих сортів, макарони, картопля, білий рис, каші, шоколадні вироби, ковбаси, різні напівфабрикати та алкогольні та безалкогольні напої.
Досить сказати, що вміст цукру в кетчупі може досягати 40-50%. 100 г улюбленого напою містять близько 10 грамів вуглеводів. Якщо в спекотний літній день ви випиєте 2 літри цього смачного напою, значить, ваше тіло отримало чашку цукру.
Зміни у вуглеводної їжі протягом останніх 30 років суттєво сприяли лютій пропаганді щодо того, що має займати так мало жиру. Таким чином, він залишив після себе багато корисних молочних та м’ясних продуктів.
Підтверджена надмірною кількістю вуглеводів, підшлункова залоза повинна постійно кидати в кров багато інсуліну, що призводить до зменшення кількості рецепторів інсуліну на клітинній поверхні та підвищення інсулінорезистентності.
У 90% надлишку надходження нафти генеруються надмірними вуглеводами, а не безпосередньо за рахунок використання жиру. Жирові клітини напружені, щільність рецепторів інсуліну на їх поверхні зменшується і підвищує резистентність до інсуліну.
третій
, Збалансоване харчування з часом стало міфом. Сучасна дієта характеризується постійним дефіцитом вітамінів, мінералів, біофлавоноїдів.
Відомо, що резистентність до інсуліну призводить до надлишку інсуліну. Через це порочне коло воно виявилося незвично рано. Навіть після 30 років клітини починають втрачати чутливість до інсуліну. Для подолання опору тканини підшлункова залоза повинна пропускати велику кількість інсуліну в кров.
Порушення надходження глюкози в клітини і викид у кров великої кількості інсуліну призводить до грубих порушень регуляції глюкози в крові.
На ранніх стадіях розвитку метаболічний синдром спостерігав стрибки рівня глюкози в крові від гіперглікемії (підвищеної) до постпрандіальної гіпоглікемії (низький рівень) через кілька годин після їжі та у стані голодування.
На пізніх стадіях метаболічного синдрому спостерігалося підвищення рівня глюкози в крові натще.
Ось чому метаболічний синдром знаходиться на стадії переддіабету.
Оскільки підшлункова залоза змушена виробляти підвищену кількість інсуліну, вона поступово виснажується. Підвищений рівень інсуліну в крові змінює їх тіньовий бік - отже, існує діабет.
Підвищений рівень глюкози в крові супроводжується утворенням неферментативної глюкози різних білкових сполук. З іншого боку, глікозиліровані білки спричиняють пошкодження їх структури та функціональних змін. Наприклад, пошкодження судинної стінки білків, що призводить до атеросклеротичних змін шкірних білків - утворення зморшок, мозкових білків - до розвитку хвороби Альцгеймера або інших неврологічних розладів.
глюкоза
- молекула з високим енергетичним потенціалом, яка легко окислюється, збільшення її концентрації в крові супроводжується посиленим утворенням вільних радикалів.
Підвищений рівень інсуліну, з одного боку, призводить до посилення процесів синтезу жиру та блокування їх деградації. Це призводить до ситуації, коли вона протиставляється загальній тенденції накопичення жирових клітин у жирі в організмі, який не утримує тригліцериди (сполуки жирних кислот і гліцерину) і не проникає в кров. Тригліцериди - це погано підтримувані жирові клітини у верхній половині тіла, особливо в черевній порожнині. Ось чому ожиріння в животі (чоловіче, черевне або центральне ожиріння яблоковидного типу) є основною особливістю метаболічного синдрому.
В інсуліні імунний жир печінки переповнений і починає синтезувати велику кількість жиру як речовини дуже низької щільності, що є короткоживущими і швидко перетворюються дволітно живучими ліпопротеїнами. Ліпопротеїни низької щільності легко піддаються різним модифікаціям, включаючи окислення під дією вільних радикалів. Він окислює ліпопротеїни низької щільності - головний фактор розвитку атеросклерозу.
У людей, які страждають метаболічним синдромом, підвищена схильність до тромбозів, оскільки надлишок інсуліну спричиняє збільшення факторів, що підвищують згортання крові. Це різке збільшення ймовірності утворення тромбів в артеріях міокарда та підвищений ризик інфаркту міокарда.
Метаболічний синдром призводить до більш порочних кіл в організмі. Це особливо небезпечно, оскільки на початку змінюється метаболізм або прихильність до існуючих метаболічних розладів, ініціює саморазгоняющиеся механізми пошкодження організму.
Наприклад, ожиріння гіперінсулінемія призводить до чергової серії надлишків жиру і відсутність втрати ваги.
Ексмо, Маріанна Трифонова, "Як жити, щоб бути стрункими і здоровими"