Рухова система людини складається із скелета, суглобів та м’язів. Правильна робота вимагає адекватної нервової регуляції. Розлади опорно-рухового апарату лікуються такими медичними дисциплінами, як ревматологія, ортопедія та неврологія.

Лікування діабетика обов’язково вимагає достатньої кількості фізичних вправ, а для того, щоб діабет був добре компенсований та для розвитку серйозних хронічних ускладнень діабету/ангіопатії, ретинопатії, нейропатії, нефропатії, діабетичної стопи/необхідно, щоб опорно-руховий апарат був у порядку.

Основні причини змін опорно-рухового апарату при цукровому діабеті

Основною причиною змін в опорно-руховому апараті людини при цукровому діабеті є висока глікемія (гіперглікемія). Надлишок цукру в крові викликаний неферментативним глікіруванням (зв’язування глюкози з білком, який цим зв’язуванням змінює свою структуру та властивості - він не здатний виконувати свою початкову функцію). З точки зору опорно-рухового апарату, в основному пошкоджується колаген. Діабетичний колагеноз проявляється збільшенням вироблення та зберігання колагену та його зменшеною деградацією.

Клінічні прояви опорно-рухового апарату за локалізацією

Хейроартропатія - безболісне обмеження пасивної та активної рухливості суглобів у кисті. Обмеження рухливості пов’язано не із залученням суглобового хряща, а із залученням суглобової капсули, її потовщенням і затвердінням внаслідок відкладення глікованого колагену. Також присутні судинні зміни - мікроангіопатія. Це безболісне обмеження обсягу рухів впливає на суглоби променезап'ястковий, п'ястно-фаланговий, проксимальний міжфаланговий, дистальний міжфаланговий. IV найчастіше уражається. і В. пальця.

Симптоми: спочатку ранкова скутість, яка згодом стає постійною. На суглобах є ознаки запалення, м’язи в області уражених суглобів атрофічні, виникають м’язові контрактури/скорочення м’язів з подальшим укороченням /. Збільшення захворювання відбувається при тривалості діабету більше 10 років і при його поганій компенсації, хвороба частіше вражає діабетиків 1 типу.

Діабетична склеродактилія/Scleroderma diabeticorum, Scleroderma-like синдром/- Симптоми: ураження шкіри на тильних сторонах пальців, передпліччя, а іноді і на задній і боковій стороні шиї та тулуба. Зміни склеродермії безпосередньо беруть участь у обмеженні рухливості суглобів, а тому разом із хейроартропатією вони класифікуються під загальною назвою "рука діабетика".

Тендосиновіосклероз сухожиль згиначів/згиначів/III. та IV. палець

діабетична

Зап’ястково-тунельний синдром - при звужувальних синдромах здавлення нерва відбувається в місці т.зв. природні протоки, де нерв знаходиться в тісному приляганні сусідніх, негнучких тканин/кистьовий тунель, область ліктьового суглоба, тарзальний тунель /, в типових місцях зовнішнього здавлення/плече/або в інших нетипових місцях. Найбільш поширеним є синдром зап’ястного каналу/серединний нерв здавлений /. Першими симптомами є поколювання і поколювання в кінцівці, особливо вночі. Пізніше з’являється біль, чутливість кінчиків пальців зменшується, рухові розлади та м’язи слабшають.

Синя частина кисті, яка уражається при стисненні серединного нерва.

Контрактура Дюпюітрена - безболісне потовщення і вкорочення фіброзного шару долоні. Це хронічне захворювання, при якому патологічно змінений колаген розмножується, утворюючи вузлики і смуги в долоні, що тягнуться до пальців. III найчастіше уражається. та IV. палець. На запущених стадіях рухливість може бути обмежена і може сформуватися «пазура». Хвороба частіше вражає чоловіків середнього віку, які страждають на діабет 2 типу.

Плече

Адгезивний капсуліт/Синдром замороженого плеча / - залучення суглобової капсули. Суглобовий хрящ залишається спочатку цілим, а хворобливі процеси протікають у м’яких тканинах. Уражаються сухожилля, м’язові прикріплення та суглобова капсула. Початок захворювання повільний, у разі незначних травм воно може бути раптовим. На першій фазі присутній біль прив’язаності, особливо під час активних рухів. Пізніше біль наростає, стає менш локалізованою і не тільки при русі, але і в стані спокою та вночі. У міру прогресування обсягу рухів в голеномеречному/плечовому/суглобовому болі біль зменшується.

Кальцифікуючий періартрит - хворобливе, запальне захворювання внутрішньої частини суглоба та капсули з поступовою втратою обсягу рухів у всіх напрямках.

Інвалідність при DISH/Дифузний ідіопатичний скелетний гіперостоз / - хронічне, не запальне, дегенеративне захворювання. Типовим проявом є формування кісток в області хребта та периферичного скелета. Це проявляється болем у ліктях і плечах. Спочатку спостерігається безболісне зменшення рухливості плеча внаслідок потовщення та укорочення зв’язок, ці зміни можуть спостерігатися клінічно перед типовою травмою спинного мозку. Причини DISH:

  • Метаболічні -/гіперінсулінемія, порушення толерантності до глюкози, ожиріння, порушення ліпідного обміну - гіперхолестеринемія, гіпертригліцеринемія /
  • Гормональний - вплив гормону росту/GH /
  • Генетично - сімейна поява DISH разом з метаболічним синдромом

Блюдо та кістковий метаболізм:

  • Системні фактори: гормони, що регулюють гомеостаз кальцію/кальцитонін, вітамін D і паратгормон - ПТГ /, які мають прямий вплив на клітини кісток. Інші гормони також відіграють важливу роль у збереженні кісткової маси: естрогени, гормон росту (ГР), який впливає на кістку за допомогою інсуліноподібного фактора росту/IGF - інсуліноподібний фактор росту /.
  • Місцеві фактори:
    • цитокіни/молекули, які передають важливу інформацію між клітинами і впливають на регуляцію росту, поділ клітин, диференціювання, запалення та імунітет /
    • фактори росту
    • інші пептиди

Діабетична остеоартропатія - остеоартропатія Шарко "Суглоб Шарко" - це руйнівне захворювання найбільш напружених кісток і суглобів стопи/щиколотки, соска та п’яткової кістки /. Причини діабетичної остеоартропатії:

  • Сенсорна полінейропатія - зниження сприйняття положення суглоба та зменшення сприйняття болю як сигналу про пошкодження під час продовження фізичних навантажень. В результаті полінейропатії вони виникають
    • мікротравми суглобових структур, зв’язок,
    • мікророзриви,
    • ерозії суглобового хряща.
  • Рухова нейропатія спричиняє втрату м’язової маси/атрофію /, порушення координації між згиначами та розгиначами з подальшим частковим або повним вивихом/підвивихом, вивихом /.
  • Вегетативна нейропатія є причиною втрати симпатичного тонусу дрібних судин (аутосимпатектомія), зменшення периферичного опору та розмикання AV короткого замикання. Завдяки прискореному кровообігу посилюється резорбція кісток - виникає місцевий остеопороз.
  • Метаболічні ефекти:
    • неферментативне глікірування/відбувається при високих глікемічних значеннях /
    • пошкодження кісткових білків і навколосуглобових м’яких тканин
    • хвороба печінки
    • використання кортикостероїдів
    • знижена активність росту хряща/дефіцит IGF-1 /

Клінічний курс:

  • Гостра стадія (розвивальна) - набряк, лихоманка, іноді почервоніння і біль, швидка деформація кісткових структур, утворення кісткових уламків - скручування дуги, утворення плоскої ноги - нога розширюється і вкорочується, дуга повністю сплощена.
  • Стадія загоєння - зниження температури, зникнення набряку, поглинання уламків.
  • Етап реконструкції - регенеративні кісткові процеси, походження хронічної остеоартропатії Шарко.

Повне відновлення склепіння ніколи неможливе!

Найчастіше уражаються суглоби:

  • Плюсно-фалангові суглоби - суглоб між кістками передпліччя і першими пальцями пальців ніг
  • Таранно-плюсневі суглоби - між плечовою і передплечовою кістками
  • Міжплідні суглоби - між кістками голови
  • Гомілковостопний суглоб

Запобіжний захід: підходить ортопедичне взуття, рельєф кінцівки.

Може вражатися колінний суглоб, а то й хребет, т. Зв Хребет Шарко.

Інвалідність при DISH/Дифузний ідіопатичний скелетний гіперостоз / - хронічне, не запальне, дегенеративне захворювання. Типовим проявом є формування кісток в області хребта та периферичного скелета. Це проявляється болем в поперековому суглобі, коліні або п’яті. Спочатку спостерігається безболісне зменшення рухливості стегна внаслідок потовщення та укорочення зв’язок, ці зміни можуть спостерігатися клінічно перед типовою травмою спинного мозку. Причини DISH:

  • метаболічна -/гіперінсулінемія, порушення толерантності до глюкози, ожиріння, порушення ліпідного обміну - гіперхолестеринемія, гіпертригліцеринемія /
  • гормональний - вплив гормону росту/GH /
  • генетично - сімейна поява DISH разом з метаболічним синдромом

Блюдо та метаболізм кісток:

  • Системні фактори: гормони, що регулюють гомеостаз кальцію/кальцитонін, вітамін D і паратгормон - ПТГ /, які мають прямий вплив на клітини кісток. Інші гормони також відіграють важливу роль у збереженні кісткової маси: естрогени, гормон росту (ГР), який впливає на кістку за допомогою інсуліноподібного фактора росту/IGF - інсуліноподібний фактор росту /.
  • Місцеві фактори:
    • цитокіни/молекули, які передають важливу інформацію між клітинами і впливають на регуляцію росту, поділ клітин, диференціювання, запалення та імунітет /
    • фактори росту
    • інші пептиди

Хребет

Дифузний ідіопатичний скелетний гіперостоз/DISH, хвороба Форестьє / - хронічне, не запальне, дегенеративне захворювання. Типовим проявом є формування кісток в області хребта та периферичного скелета. Окостеніння відбувається переважно з правого боку хребта, з лівого боку це запобігає аортальному тиску. Частота DISH в основному страждає від діабетиків 2 типу, це зачіпає більше чоловіків, ніж жінок/співвідношення 2: 1/у середньому віці.

Діагностичні критерії Ресніка DISH.

  • Відкладення солей кальцію в тканинах/кальцифікація/та подальше окостеніння/окостеніння/країв 4-х тіл хребців.
  • Підтримання висоти міжхребцевих проміжків.
  • Відсутній анкілоз/зв’язка або кістковий зв’язок, що замінює вихідний зв’язок, скутість суглобів, втрата рухливості суглобів/суглобів СІ та ерозій/склероз суглобів СІ./SI суглоб - крижово-клубовий суглоб, злегка рухливий суглоб між крижами і тазом /

Симптоми страви: болі в спині, скутість шийного та поперекового відділу/ЛС/хребта, особливо вранці, обмеження рухів, у разі ураження шийного відділу хребта, проблеми з ковтанням/дисфагія /. OPLL - окостеніння задньої поздовжньої зв’язки шийного відділу хребта, це захворювання частіше зустрічається в Азії.

Діабетична остеоартропатіята - остеоартропатія Шарко "Хребет Шарко"/діабетична нейрогенна спондилопатія/- причини, згадані вище/біля стопи /

Системні захворювання

Діабетична остеопатія/остеопороз / - За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, остеопороз - це „системне захворювання скелета, яке визначається як зменшення маси кісткової тканини та порушення мікроархітектури кісток, що спричинює підвищену крихкість, що призводить до підвищеного ризику переломів з мінімальними травмами”.

Причини остеопорозу:

  • зміни рівня інсуліну, що призводять до порушення всмоктування кальцію
  • змінена активність остеобластів та розлад утворення остеоїдів
  • гіперглікемія та глікозурія, що призводить, серед іншого, до збільшення екскреції кальцію з сечею
  • На метаболізм кальцію впливають порушення конверсії вітаміну D при діабетичній нефропатії, гепатопатії та зменшенні абсорбції кальцію при пероральній антидіабетичній терапії або при діабетичній ентеропатії.
  • змінений рівень кальцію призводить до зміни секреції паратиреоїдного гормону через зворотний зв'язок

Цукровий діабет 1 типу є фактором ризику переломів обох статей

  • 1,3 - 2,3 для поперекового відділу хребта
  • 1,4 - 2,6 для шийки стегна
  • 1.8 для хребцевої кістки - найпоширеніші переломи

Загоювання у цих пацієнтів значно сповільнюється. Втрата мінеральних речовин у кістках при цукровому діабеті 1 типу відбувається в дитячому віці, вік та статус постменопаузи у жінок відіграють важливу роль у втраті кісткової маси. Імовірно, кісткова резорбція збережена, але утворення кісток зменшується через меншу кількість остеобластів з їх зниженою диференціацією, збільшення частки адипоцитів у кістковому мозку, ймовірно, через порушення сигналізації про інсулін. Іншими факторами є: недостатня мінералізація скелета в критичні періоди розвитку, посилена екскреція кальцію з сечею зі зниженим всмоктуванням, вплив хронічної гіперглікемії на функцію остеобластів, вплив прогресивних продуктів глікації (AGE) на формування кісток.

Для запобігання втрати кісткової маси рекомендується достатнє споживання кальцію з їжею, перебування на сонці та фізичні навантаження. При виявленні остеопенії доцільно призначати препарати кальцію в поєднанні з вітаміном D/кальцій 1000 - 1500 мг на день, вітамін D 800 МО на день /.

Хондрокальциноз/псевдодна / - відкладення мікрокристалів пігідрофосфату кальцію дигідрату в гіалінових та зв’язкових суглобових хрящах та міжхребцевих дисках хребта. Це проявляється у зрілому віці чергуванням гострих та підгострих епізодів. Суглоби в основному уражаються великими суглобами. На додаток до суглобових труднощів додаються статичні болі, скутість спини та обмежена рухливість.

Артроз/ОА / - дегенеративні, не запальні захворювання суглобів. Характеризується деградацією суглобового хряща, субхондральним склерозом, утворенням остефітів та змінами м’яких тканин. У суглобовому хрящі утворюються тріщини, хрящ стає фіброзним, нарости утворюються по краю суглоба і суглобова щілина звужується. Наріст на краю суглобової щілини називається остеофітом. Суглобова мембрана реагує на ці зміни місцевим запаленням, а при перевантаженні збільшеним виділенням рідини в суглобі. Запалення викликає біль і обмеження рухливості в даному суглобі. В результаті вторинних запальних змін, що відбуваються під час дегенерації хряща, все частіше утворюються синовіальна рідина та продукти запалення, які додатково пошкоджують суглобовий хрящ. Намагаючись відновити організм, відбувається гіпертрофія субхондральної кістки, яка називається субхондральним склерозом. Симптоми: біль, ранкова скутість, обмеження рухливості та втрата рухливості. Причина: у діабетиків це вторинний артроз через порушення обміну речовин.

Профілактика опорно-рухового апарату при цукровому діабеті