Уманат К, Льюїс Дж. Оновлення щодо діабетичної нефропатії: основний навчальний план 2018. Am J Kidney Dis. 2018 червня; 71 (6): 884-895. doi: 10.1053/j.ajkd.2017.10.026. Epub 2018 лютого 3. PubMed PMID: 29398179.
ЕТІОПАТОГЕНЕЗ ТА ПРИРОДНА ІСТОРІЯ Верх
Розвиток діабетичної нефропатії залежить від тривалості цукрового діабету, ступеня контролю гіперглікемії, супутньої артеріальної гіпертензії та генетичних факторів. У клубочковій мембрані відбуваються зміни, що призводять до зменшення її негативного заряду та збільшення діаметра пір. З іншого боку, і як наслідок гіперглікемії, відбувається підвищення внутрішньогломерулярного тиску. Результатом є збільшення фільтрації альбуміну, спочатку у вигляді альбумінурії (30-300 мг/г креатиніну, що раніше називалась мікроальбумінурією), а пізніше встановлена протеїнурія (> 300 мг/г).
З часом з’являються гломерулосклероз, інтерстиціальний фіброз та розвиток ниркової недостатності. Клінічна класифікація діабетичної нефропатії включає 4 основні етапи:
1) безсимптомний (відповідає I і II стадії розвитку діабетичної нефропатії за Могенсеном)
2) альбумінурія 30-300 мг/24 години
3) встановлена протеїнурія і
4) ниркова недостатність (що відповідає III, IV та V стадіям) → Таблиця 4-1.
Еволюція до ниркової недостатності не обов'язково корелює зі швидкістю прогресування протеїнурії.
Інші захворювання сечовивідних шляхів, які частіше з’являються у хворих на цукровий діабет: повторні інфекції сечовивідних шляхів (сприяють гіпотонічному нейрогенному міхуру), папілярний некроз нирок, тубулопатії.
Оскільки встановленої протеїнурії не спостерігалося при основному дослідженні сечі, найважливішим скринінговим тестом є визначення співвідношення альбумін/креатинін у першій ранковій (або випадковій) сечі → Таблиця 4-2. Підвищена екскреція альбуміну з сечею (співвідношення альбумін/креатинін> 30 мг/г) повинна бути підтверджена та діагностована шляхом отримання 2 позитивних результатів. Виключіть інфекцію сечовивідних шляхів.
Провести перший скринінг на альбумінурію у хворих на цукровий діабет 1 типу до того, як пройде перші 5 років з моменту діагностики захворювання, а також за наявності супутньої артеріальної гіпертензії. У діабетиків 2 типу на момент постановки діагнозу. У пацієнтів, які не лікуються інгібіторами АПФ (АПФ) або антагоністами рецепторів ангіотензину II (АРБ), щорічні контрольні показники альбумінурії та креатинінемії рекомендуються з першого лабораторного дослідження.
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ Топ
1. Спробуйте досягти та підтримувати критерії контролю цукрового діабету → розділ. 13.1, що має принципове значення для зменшення ризику розвитку нефропатії та зупинки її розвитку. Можна досягти навіть ремісії ранньої хвороби нирок.
2. Пацієнтам із встановленою альбумінурією або протеїнурією, незалежно від значень артеріального тиску, застосовуйте ІАПФ або БРА (не використовуйте ці препарати в комбінації). У разі непереносимості цих препаратів для лікування гіпертонії можна застосовувати недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, β-адреноблокатори та діуретики.
3. Використання статинів для лікування дисліпідемії.
4. У пацієнтів на I і II стадіях ураження нирок зменшіть кількість білка в раціоні до 0,8-1,0 г/кг/добу. У пацієнтів із встановленою протеїнурією та стадіями III та IV зменшити добове споживання білка до 0,8 г/кг ідеальної маси тіла (+ кількість втраченого з сечею) та зменшити споживання натрію до 50-100 ммоль/добу.
5. Повідомте пацієнта про необхідність уникати нефротоксичних препаратів, відмовитись від куріння тютюну та нормалізувати масу тіла.
6. Після діагностики ниркової недостатності (ШКФ 2 поверхні тіла) → зверніться до нефролога. Лікування хронічної хвороби нирок → Розд. 14.2.
Таблиця 4-1. Класифікація та природна історія діабетичної нефропатії за Могенсеном
Час еволюції цукрового діабету