Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації
Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам
Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси
Мексиканський одонтологічний журнал, Офіційний орган Стоматологічної школи УНАМ щоквартально публікує національні та міжнародні роботи, отримані в результаті оригінальних наукових досліджень, оглядових статей та звітів про клінічні, епідеміологічні та основні аспекти стоматології, іспанською або англійською мовами. Журнал був створений у 2004 році з метою відкриття простору в стоматологічній зоні, де, крім академічної спільноти факультету, братимуть участь колеги з інших установ, лікарень та асоціацій в країні та за кордоном. Система рівного арбітражу гарантує високі стандарти якості. Друковані копії розповсюджуються в бібліотеках у понад 180 університетах світу, а онлайн-версія доступна безкоштовно.
Індексується у:
Бібліотека Університету Регенсбурга, Німеччина; Бібліотека Федерального університету Сан-Паулу, Бразилія; Бібліотека Інституту біотехнологій, UNAM; Цифрова бібліотека Університету Чилі, Республіка Чилі; Віртуальна бібліотека охорони здоров’я (VHL), Бразилія; LATINDEX (Регіональна інформаційна система для наукових журналів з Латинської Америки, Карибського басейну, Іспанії та Португалії); Академічний google; PERIODICA del CICH, UNAM; Медіграфічний; Біомедична література; SciELO
Слідкуй за нами на:
- Резюме
- Ключові слова
- Анотація
- Ключові слова
- Вступ
- Резюме
- Ключові слова
- Анотація
- Ключові слова
- Вступ
- Гістологія мови
- Геном вірусу папіломи
- Життєвий цикл Vph
- Презентація справи
- Лікування
- Обговорення
- Завершення
- Бібліографія
Віруси папіломи людини (ВПЛ) становлять гетерогенну вірусну групу, геном якої складається з спіральної дволанцюжкової ДНК з білковою капсидом. Існує понад 230 типів ВПЛ (118 з них добре типізовані), понад 40 аногенітальних типів, з яких 15 онкогенні, і в організмі людини складають одну з вірусних груп, яка найчастіше вражає епітелій шкіри та слизової: кон’юнктива, ротова порожнина, гортань та бронхіальне дерево серед інших. Плоска папілома слизової оболонки порожнини рота, спричинена генотипами 33 та 32, є найпоширенішим сосочковим ураженням і становить 2,5% всіх уражень ротової порожнини, гортані, бронхіального дерева, стравоходу, сечового міхура, заднього проходу та статевих шляхів. Метою цього дослідження є проведення огляду літератури про папіломатоз ротової порожнини та повідомлення про випадок.
Віруси папіломи людини складають різнорідну вірусну групу; їх геном складається з спіральної дволанцюжкової молекули ДНК з білковим капсидом. Існує понад 230 типів ВПЛ (118 з них добре охарактеризовані; понад 40 - анальгенітальні типи, з яких 15 онкогенні). У людини вони представляють одну з вірусних груп, яка частіше вражає епітелій шкіри та слизових оболонок, сполучну тканину, ротову порожнину, гортань та бронхіальне дерево. Сплазова папілома слизової оболонки порожнини рота, спричинена генотипами 33 та 32, є найбільш часто зустрічається папілярним ураженням і становить 2,5% всіх уражень ротової порожнини, гортані, бронхіального дерева, стравоходу, заднього проходу сечового міхура та статевих шляхів. Метою цього дослідження було проведення огляду літератури про папіломатоз ротової порожнини, а також огляд клінічного випадку.
Віруси папіломи людини (ВПЛ) становлять гетерогенну вірусну групу, геном якої складається з спіральної дволанцюжкової ДНК з білковою капсидом. Вони є епітеліотропними, що інфікують базальний стан епітелію і, як результат, підтримують транскрипцію та реплікацію його ДНК на базальних рівнях, виробляючи гіперпластичні папіломатозні та бородавчасті ураження шкіри та слизової. 1
Існує понад 230 типів ВПЛ (118 з них добре охарактеризовані) та понад 40 аногенітальних типів, з яких 15 онкогенні, а в організмі людини є однією з вірусних груп, які найчастіше вражають епітелій шкіри та слизової: кон’юнктива, ротова порожнина (генотипи 33 та 32), гортань, бронхіальне дерево, стравохід, сечовий міхур, задній прохід та статеві шляхи. 2.3
У випадку мовного ВПЛ існує дві великі групи клінічних проявів:
а) Доброякісні ураження та b) передозлоякісні або злоякісні ураження. До доброякісних уражень ротової порожнини належать папілома порожнини рота, бородавка в порожнині рота, гострий кондиломат ротової порожнини та вогнищева гіперплазія епітелію (хвороба Гека). 4–6 Тоді як передозлоякісні або злоякісні ураження в основному представлені лейкоплакією та плоскоклітинним раком. 7
Плоска папілома слизової оболонки порожнини рота є найпоширенішим папілярним ураженням, на яке припадає 2,5% усіх уражень у ротовій порожнині. 6 Клінічні ураження ВПЛ найчастіше спостерігаються на верхній губі, нижній губі, мовному вузолі, задній частині мови та кутах . 8
Найбільш часто спостерігається морфологія цвітної капусти, хоча, крім гіперкератозу або навіть неороговілої поверхні, можна спостерігати й інші форми, такі як звичайні бородавки, із змінами поверхневого забарвлення (зазвичай фіолетового). 9 Згідно з бібліографічними посиланнями, більшість випадків він передається шляхом сексуальної практики орогенітальних органів. 10
Метою цього дослідження є проведення огляду літератури про папіломатоз ротової порожнини та повідомлення про випадок.
ІСТОЛОГІЯ МОВИ
Клітини язика мають багатошарове структурне розташування. Ці клітини розташовуються на роговому шарі (поверхневому), гранульозному шарі, спинному шарі та базальному шарі (найглибшому). Ядро цих клітин змінюється в розмірах відповідно до їх зрілості та спеціалізації. одинадцять
ГЕНОМ ВІРУСА ПАПІЛОМИ
Вірусні частинки складаються з білкової капсиди, що становить 95% білка L1 і 5% білка L2. Ці білки збираються, утворюючи ікосаедричні капсомери. Усередині капсиду є кругова дволанцюгова ДНК приблизно з 8000 пар основ, що складається з восьми генів та некодуючої регуляторної області, яка містить ділянки зв'язування з білком-господарем та гормональні фактори, необхідні для того, щоб вірус міг завершити свій цикл реплікації. 12
Геном ВПЛ подібний і складається з двох типів генів, кодованих на ранніх стадіях зараження, більш відомих як гени Е (ранні = ранні), та кодованих на пізніх стадіях циклу реплікації. Відомих як L (з англійської late = late). Відомо шість ранніх генів: E1, E2, E4, E5, E6 та E7 (хоча E4 насправді вважається пізнім геном) і два пізні: L1 і L2. Ранні гени кодують білки, що беруть участь у реплікації та регуляції вірусів, а також у їх канцерогенній здатності. Зі свого боку, пізні гени кодують структурні білки, що складають вірусну капсид. 12.13
Життєвий цикл ВПЛ
ВПЛ потрапляє в хазяїна через невелику садна на всьому епітелії язика. 13 Потім він починає свій продуктивний цикл із зараження слабодиференційованих клітин базальних шарів епітелію, де починається транскрипція його генів. 12
Коли інфіковані клітини диференціюються та мігрують із базального шару до остистого шару епітелію (імунологічна допустимість), стимулюється реплікація вірусу, виробляючи накопичення віріонів в ядрі та збирання капсиду в цитоплазмі. Існує щонайменше два цикли реплікації вірусів: а) літична інфекція та б) лізогенна інфекція.
При літичній інфекції вірус досягає здатних до реплікації парабазальних клітин, потрапляє в цитоплазму, а згодом і в ядро. Потрапляючи всередину ядра, він реплікується в епісомній зоні, не інтегруючись у клітинний геном, утворюючи приблизно 20 вірусних копій. На цій фазі вірусні копії завершують свою структуру, збираючи капсид. Ці повні вірусні частинки спричиняють загибель клітини і стають вільними поблизу поверхні епітелію.
При лізогенній інфекції геном клітини безпосередньо впливає, це стосується ВПЛ високого ризику (16 та 18). Досягнувши клітинного ядра, вірус інтегрується в геном клітини-господаря, переважно сегменти Е6 та Е7. У цьому випадку реплікація вірусів вступає в латентний період, доки клітина-хазяїн не відтворює власну ДНК та інтегрованих вірусів. Вірусні сегменти ДНК транскрипційно активні після поділу клітини, забезпечуючи їх розмноження. 13 На відміну від літичної інфекції, цей тип інфекції спостерігається в клітинах зі злоякісним ростом.
Експресія генів різних типів ВПЛ суворо і конкретно регулюється факторами транскрипції, такими як AP1, кератиноцитарний фактор, NF1/CTF, CEFI, CEFII та TEFI та деякими факторами гормонального походження.
При обох типах інфекції білки E1 та E2 починають свою експресію вгору (підвищення регуляції), активуючи транскрипцію ДНК та контрольовану експресію в базальних клітинах. 12
Гени ВПЛ E6 та E7 безпосередньо пов'язані зі злоякісною трансформацією клітин за допомогою онкопротеїнів E6 та E7, які мають здатність утворювати комплекси з продуктами клітинних генів, що регулюють клітинний цикл, серед яких є p53 та Rb . Онкопротеїн E6 створює комплекс з білком p53, тоді як E7 створює комплекс з білком Rb.
Білок Rb регулює проходження від G1 до S. Секвестри Rb онкопротеїну E7, перешкоджаючи йому регулювати білки клітинної проліферації, завдяки чому клітинний цикл залишається у фазі синтезу. 13 Ці дві події, інтеграція вірусних генів у клітинний геном та блокування нормальних функцій генів супресорів пухлини p53 та Rb, пов'язані з клітинною трансформацією клітин, інфікованих вірусами з високим онкогенним потенціалом (16 і 18). Прогресивні зміни, що зазнають кератиноцити, модифікують мікросередовище та змінюють баланс епітелію через подразнення клітинної проліферації, керовані секрецією епідермальних факторів росту альфа та бета.
Білки E2, E3, E4, E5, E6 та E7, зі свого боку, індукують втрату контролю генного білка (епісомальна ДНК в ядрі клітини), тоді як E6 та E7 реплікують вірусну ДНК.
L1 і L2 збирають вірус і розташовуються у зрілих плоских клітинах, щоб згодом пролитися (більше 1000 копій на клітину).
У разі доброякісних уражень, таких як мовна папілома, проліферація епісомальних частинок ДНК сприяє аномальному зростанню епітелію, збільшуючи генні помилки клітин (генезис витрат).
Е6 та Е7 сприяють розповсюдженню та увічненню вірусу. Коли вірус має онкогенний потенціал, він викликає злоякісне утворення; Коли його немає, розвивається доброякісне ураження, яке може самообмежуватися протягом двох років. Цей механізм в основному індукується втратою теломер з ДНК, що пригнічує апоптоз, збільшує кількість інфікованих клітин та зменшує ацетилювання та фосфорилювання p 53 та Rb. Крім того, стимулюється експресія ангіогенних факторів, таких як судинний фактор росту, який порушує клітинний цитоскелет і позаклітинний матрикс, впливаючи на регуляторні фактори, що впливають на здоров'я цих структур. 12
ВПЛ-інфекція спричиняє важливі зміни в морфології клітин, наприклад, утворюються перинуклеарні вакуолі, спостерігаються збільшені, неправильні та гіперхроматичні ядра, а також бінуклеації. Клітини, що зазнали цієї серії змін, відомі як койлоцити і вважаються «відбитком пальця» вірусу. Найпоширенішим морфологічним проявом ВПЛ-інфекції є кондиломи (condyloma acuminatum). 14
ПРЕЗЕНТАЦІЯ СПРАВИ
МЗС, 21-річна жінка, самотня, віддана дому, корінний житель і мешканець штату Мексика, група та резус-позитив.
Як частина його сімейної історії, його батько був носієм розсіяного склерозу, а його сестра хворіє на ревматоїдний артрит.
Він заперечує наркоманію. Вона страждала юнацькою множинною фіброаденомою молочної залози в лівій молочній залозі, для чого їй було проведено хірургічне лікування.
Його менархе починається з 15 років із менструальним ритмом 28 × 3 та активним статевим життям у 17 років. Повідомляє сексуально активного партнера, заперечує орогенітальний секс, шлунково-кишковий тракт, інфікування, отримує одиночний живий продукт у 3,1 кг.
Рік тому було проведено цитологічне та кольпоскопічне дослідження нижніх статевих шляхів, а також ревізія молочної залози. Результати були негативними щодо раку та ВПЛ. Методом планування сім’ї, який використовується, є внутрішньоматковий пристрій.
Вона прийшла на першу консультацію в квітні 2014 року, показавши 3-місячну еволюцію вентральної глосодинії. Згодом він представляє відчуття стороннього тіла та опуклості тканини з прогресивним відцентровим ростом, поки не утворюється сочевична пухлина, кровотеча при контакті з твердим піднебінням та при жуванні. Зверніться до лікаря із зазначенням неуточненого системного лікування без отримання належної відповіді.
При огляді ротової порожнини методом кольпоскопії зі збільшенням 0,66x (кольпоскоп Hinselmann, 2014, Мексика) спостерігається рожеве кругле ураження діаметром 1 см з нерівними краями, без ніжки та безсудинного апарату (рис. На момент завершення дослідження ми повідомляємо пацієнту діагноз та лікування, яке слід провести.
Безпосередній огляд порожнини рота під кольпоскопічним зором (Hinselmann, 2014), зі збільшенням 0,66x. Ураження діаметром 1 см, рожеве, кругле, з нерівними краями, без ніжки і без судин.
Під місцевою анестезією 2% ксилокаїном з адреналіном база вогнища ураження (1 мл) була інфільтрована (голка 30 г). Поверхня ураження затискається і проводиться різке клиноподібне розсічення ураження. Після перевірки гемостазу краї (dermalon 000) стикаються в перевернутій площині стібка. Шматок фіксують у 10% формаліні в 5 мл і відправляють на патологію.
Через 15 днів шви знімають, залишаючи зону операції здоровою (рисунок 2).
Фотографія мови під кольпоскопічним зором через 15 днів після операції.