Це здається суперечливістю, але ряд досліджень CNIC виявляє, що це може запобігти розвитку розширеної кардіоміопатії, спричиненої дефектом мітохондрій. Експерти закликають до розсудливості та подальших досліджень

Існує тип дилатаційної кардіоміопатії, який викликаний дефектом мітохондріального відростка серця, згідно з дослідженням Національного центру серцево-судинних досліджень Карлоса III (CNIC). Щоб серце не втрачало силу скорочення, відомого лікування немає, залишається лише провести трансплантацію серця. "Щоб серце нормально функціонувало, потрібна велика кількість енергії", - пояснює Хайме Гарсія-Прієто, співголосик роботи разом із німецьким колегою Тімоті Ваєм. «Щодня він згоряє приблизно у 20 разів більше ваги у вигляді молекулярного джерела енергії, збиває більше 100 000 разів і перекачує приблизно 8 тонн крові, тому будь-який збій в енергопостачанні означає погіршення насосної функції з наступною недостатністю серцевої діяльності арешт і нарешті смерть ».

дієта

Мітохондрії - це клітинні структури, відповідальні за постачання більшості енергії, необхідної для клітинної діяльності, і якщо вони не знаходять способу виробляти енергію або виникає порушення координації, результат є смертельним для кардіоміоцитів, клітин, відповідальних за перекачування крові. . Коли ця недостатність постачання виникає, виникає дилатаційна кардіоміопатія, яка в основному вражає людей у ​​віці від 40 до 50 років, із частотою від 3 до 10 випадків на 100 000 жителів.

Опубліковане в журналі Science, дослідження виявляє ключову роль білка YME1 у регулюванні кількості, типу та форми мітохондрій, а також те, як його відсутність сприяє типу шкідливого метаболізму, типовому для пацієнтів із серцевою недостатністю. Дослідження також показує, що використання метаболічних стратегій було достатнім для відновлення правильної роботи серця, що відкриває можливість лікування в майбутньому пацієнтів з цією хворобою. "Необхідно зрозуміти основоположні механізми, що сприяють розробці терапевтичних або профілактичних стратегій у майбутньому", - стверджує доктор Борха Ібаньєс, дослідник CNIC та кардіолог Університетської лікарні ім. з Томасом Лангером, з Інституту CECAD.

У співпраці з Дослідницьким центром CECAD Кельнського університету/Інститутом Макса Планка (Німеччина) та за участю Університетської лікарні ім. Фундація Хіменеса Діаса та CEU Мадрида, дослідження висуває гіпотезу лікування, засновану на тому, що кардіоміоцити a Нормальне серце споживає більше жирних кислот, ніж цукрів, як субстрат для виробництва енергії через їх більший вихід енергії. А у пацієнтів із серцевою недостатністю відбувається навпаки. "До цього часу це явище вважалося захисним механізмом при серцевій недостатності, але може бути, що тривале вживання глюкози кардіоміоцитами спричинило захворювання", - говорить доктор Ібаньєс.

Під час дослідження, проведеного з мишами, раціон тварин був модифікований для тварини з високим вмістом жирних кислот. "Ми хотіли змусити клітини серця з мітохондріальною проблемою споживати більше жирних кислот, ніж цукрів, і таким чином обійти їх мітохондріальну аномалію", пояснює Гарсія-Прієто. Результатом було те, що клітини відновили свій нормальний метаболізм і що, незважаючи на підтримку мітохондріального дефекту, серце відновило свою функцію, запобігаючи розвитку захворювання.

Однак треба бути обережним. "Достовірно доведено, що дієта, багата жирами, в цілому шкодить здоров'ю, оскільки збільшує частоту розвитку атеросклерозу", - попереджає д-р Валентин Фастер, генеральний директор CNIC. «Можливість того, що в певних випадках серцевої недостатності ця дієта може принести користь пацієнтові, є дуже провокаційною та привабливою, але ще потрібно провести багато поступальних досліджень, перш ніж оцінити її як остаточну. Незважаючи на це, ця багатоцентрова лінія досліджень повинна продовжуватися, і, можливо, у середньостроковій перспективі ми зможемо відповісти на це питання і врешті-решт скасувати ще одну усталену парадигму ».