Колумбійський університет (США) зауважив, що дієта з високим вмістом насичених жирних кислот підвищує рівень ферменту, який бере участь в атеросклерозі, ендотеліальній ліпазі, тоді як ненасичені омега-3 жирні кислоти знижують його. Відомо, що дієта з високим вмістом жиру є фактором високого ризику розвитку атеросклерозу. Таким чином, профілактика серцево-судинних захворювань спрямована на зміну способу життя, тобто слід вживати якомога менше насичених жирних кислот (наприклад, сало) і стільки ж ненасичених жирних кислот (рослинні олії, риб’ячий жир).
Жовтневий випуск атеросклерозу, тромбозу та судинної біології виявив подальші кореляційні зв'язки між атеросклерозом та харчуванням. Доктор Річард Декельбаум та його колеги вивчали роль ендотеліальної ліпази (ферменту, що руйнує жир, асоційованого з ендотелієм судин) у моделі миші. Фермент, що виробляється фагоцитами та іншими клітинами, присутніми в судинах, відіграє ключову роль в метаболізмі ліпопротеїдів - комплексів жиру в крові.
У цьому дослідженні розглядався штам мишей, сприйнятливий до атеросклерозу, в якому була введена дієта з дуже високим вмістом насичених жирних кислот та вмістом ненасичених жирних кислот. Через дванадцять тижнів у першої групи був значно вищий рівень ендотеліальної ліпази, а також збільшення запальних факторів, які, як відомо, сприяють розвитку атеросклерозу. Однак дієта, багата поліненасиченими жирними кислотами, знижує як ендотеліальну ліпазу, так і запальні фактори. Дослідження культури макрофагів дали подібні результати. Крім того, дослідники виявили, що насичені жирні кислоти збільшують кількість сигнальної молекули в макрофагах, PPAR-гамма, яка, як відомо, бере участь у регуляції жирового обміну та запальної реакції.
Дослідження підтверджує роль різних жирних кислот у стимулюванні та пригніченні атеросклерозу та може пояснити побічні ефекти, описані для розиглітазону, ліків від діабету 2 типу. Препарат підвищував рівень «поганого холестерину» в крові, ЛПНЩ, тому його вживання довелося припинити в 2010 році.