Недавні дослідження виявляють прямий вплив групи нейронів і пояснюють, чому ви набираєте вагу.

впливають

Якщо поглибити дослідження щодо впливу групи нейронів як посередників ситості та голоду, ми могли б сказати, що ожиріння можна лікувати додатково не тільки в кабінеті дієтолога, але і в невролога.

Експерт з молекулярної генетики Джеффрі Фрідман в інтерв’ю, яке він дав газеті Країна якимось чином оновила дискусію про ожиріння та дієту сьогодні. На питання, чому людина їсть занадто багато, Фрідман відповів своїм останнім відкриттям: гормон лептин і його роль у регулюванні ваги.

лептин вважається цим дослідником Університет Рокфеллера в Нью-Йорку та Медичний інститут Говарда Хьюза і науковий світ як гормон ситості.

І це також було вершиною концепції, яка тут залишається серед фахівців, які вивчають та досліджують ожиріння: зосередитись на загальному здоров’ї людини, а не на вазі.

Дослідження Фрідмана та інших викладають на стіл найбільш трансцендентну ідею, яка передбачає зміну парадигми у вивченні ожиріння: що вага - це риса, що регулюється генами, подібно до зросту; і що роздуми про значущу маніпуляцію ними з дієтами можуть бути чимось складнішим, ніж просто питання доброї волі та харчових звичок.

Нові дослідження

Цього тижня до розслідувань Фрідмана приєднуються ще дві публікації, опубліковані газетою El País, в яких описуються наукові роботи в експериментальних випадках на тваринах і які намагаються розплутати мережі нейронів, які управляють інформацією та імпульсами, пов’язаними з їжею.

Одна з груп на чолі з Бредфорд Лоуелл, дослідник Гарвардська медична школа є одним з першовідкривачів нейронів AgRP, нервових клітин, які виявляють нестачу калорій і викликають низку сигналів, які змушують нас потребувати їжі. Ці молекули мають більш високий рівень у людей із ожирінням і нижчий у худих людей.

Інші дослідження опубліковані в журналі Нейрологія природи, пояснює відкриття ланцюга, який стримує та контролює бажання їсти. Цей механізм, регульований білком, відомим як MC4R, може стати пусковим механізмом для створення препарату, який допомагає контролювати апетит та ожиріння, зменшуючи страждання від голоду, пов'язані з дієтою.

У цьому контексті доктор Моніка Кац, Спеціаліст з питань харчування (MN 60164) наполегливо стверджує Infobae: “Незважаючи на ці заохочуючі та заохочуючі останні дослідження з вивчення ожиріння, ми все ще перебуваємо на доісторичній стадії. На рівні діуретиків при артеріальній гіпертензії. І найгірше те, що ми продовжуємо розглядати лише одну частину, споживання ".

У діалозі з Infobae, невролог Роберто Рей (MN 65.626), директор Аргентинський інститут неврологічних досліджень (IADIN) вказує на те: Наукові дослідження, які доводять різні шляхи просування мозку через апетит. Усі ми маємо таку групу нейромедіаторів, як окситоцин та лептин, серед інших, які займаються їх становленням та рухом для опосередкування подвійного механізму насичення ".

Рей додає: "Що було показано на тваринах у зв'язку з дослідженнями, опублікованими в Nature Neuroscience та Гарвардській медичній школі, це те, що ця група нейронів впливає на блукаючий нерв, розташований в гіпоталамусі. Там, де саме поселяється ця група чутливих нейронів. Ці нейромедіатори можуть стимулюватися голодом, розтяжною здатністю шлунка і таким чином діяти - позитивно і негативно - на насичення ".

Гормони та апетит

Для Моніка Кац, регулювання того, що ми їмо, наближається до точності годинника. «Кожного разу, коли їдять їжу; коли ми їх поглинаємо, вони виділяють гормони -CCK в дванадцятипалій кишці, GLT1 в товстій кишці, наприклад - у відповідь на те, що ми з’їли. І всі вони йдуть до гіпоталамуса, зокрема до спеціального ядра, званого дугоподібним, яке повідомляє мозку, що він з’їв достатньо ».

Додати Катц: «Вже всередині дугоподібного ядра вони взаємодіють з двома іншими типами нейронів, які експресують гормони, що пригнічують апетит, - це нейрони POMC та AgRP. Якщо той, хто "виграє", є одержувачем POMC, не їжте, але якщо той, хто виграє, є AgRP, дуже погано, давайте їсти! ".

Для Каца поглиблення цих досліджень в кінцевому підсумку призведе до отримання ліків, які модулюють ці два шляхи, які посилюють і модулюють голод, щоб стримати ожиріння. Тому що ви повинні розуміти, що втручається емоційний стан: "В умовах ожиріння справжнім науковим досягненням є модуляція не тільки обміну речовин, голоду та ситості, але й емоційної реакції".

Невролог Король відповідає баченню Кац: «Ці дослідження свідчать про те, що в недалекому майбутньому з’являться препарати, які діють і регулюють ці нейрорецептори. Вони були б двома полюсами одного і того ж нейронного ланцюга, з яким існують нейрони, які є посередниками як дезінгібітори ситості, як це відбувається, наприклад, з амфетамінами. Вони гальмують бажання їсти, вони викликають повне гальмування ситості нейронів, що в свою чергу викликає відчуття ненажерливості ".

Кац посилює: “Говорити лише про відчуття голоду недостатньо. Коли ми думаємо про емоції, активізуються сфери винагороди та задоволення, або неприязні чи неприйняття. Ви повинні знати, що ми створені таким чином, щоб ознаки виживання були неприємними ".

Одночасно голод також викликає сигнали винагороди. Вони кажуть вам, що наступає щось хороше - дофамін. Вчені бачать те, що було завжди: ми повинні поєднати емоційну систему з вивченням ожиріння.