Дифузне пошкодження аксонів. Значення його діагностики в судовій нейропатології.
Дифузна аксональна травма. Діагностичне значення в судово-медичній невропатології.

СП Lafuente Sánchez 1

Ключові слова: дифузна аксональна травма, дифузна судинна травма, аксотомія, черепно-мозкова травма.

Розробка цього рукопису була частково профінансована за рахунок допомоги групам УПВ-ЄГУ 15887

Листування: СП. Фонтан. Неврологія. U.P.V. Коробка 699. 48080-Більбао. Факс: 94601 50 55.
Електронна пошта: [email protected].

1 Департамент нейронаук, Університет країни Басків, Лейоа.

ВСТУП:

дифузне

Аксональне пошкодження безпосередньо внаслідок травми (DAT) може коливатися від залучення кількох розсіяних аксонів до невеликих або навіть широких вогнищ, тоді як це називається дифузним аксональним пошкодженням травматичного походження.

При травмах голови вторинні травми відповідають за більшість наслідків, що виникають. Важлива частина з них обумовлена ​​зміною цитоплазматичної мембрани.

Забій головного мозку можна розглядати в певному сенсі як інфаркт мозку, вторинне явище після травматичного розриву нервово-судинної тканини (Lafuente, 2004). Ці вторинні явища при струсі головного мозку мають великий вплив на ступінь інвалідизуючих та незворотних неврологічних ускладнень.

Різна кількість нейронів, розташованих в області первинної травми, гине відразу після травми. Набагато більше некротичних протягом перших 24 годин, і, можливо, ще більша кількість тих, хто знаходиться в районах, які безпосередньо не постраждали від травми, зробить це протягом наступних 2 - 7 днів. Ця хвиля вторинної загибелі нейронів продукується поєднанням явищ, пов’язаних з травмою, включаючи аксотомію.

ДИФУЗОВАНА ПОШКОДЖЕННЯ НА АКСОНАЛІ

DAD - це гістогістологічний діагноз, але є макроскопічні ознаки, які свідчать про його наявність, такі як:

• Вогнищеві ураження (петехії) в мозолистому тілі або в дорсо-латеральному квадранті стовбура мозку,
• Крововиливи в парасагітальній білій речовині,
• Травми ковзання між регіонами різного складу тканини.
• У тих, хто виживає тривалий час, виявляється атрофічний мозок, розширені шлуночки, витончення мозолистого тіла та стирання межі між корою та білою речовиною.

Мікроскопічно основні уражені регіони:

• Чудова парасагітальна біла речовина (близька до кута)
• Тверде тіло
• Основні підкіркові тракти (форнікс, внутрішня та зовнішня капсула…)
• Верхні мозочкові квітконоси
• Стовбур мозку (кортикоспінальний тракт, медіальний лемніск, медіальний поздовжній пучок, центральний тегментальний тракт).

Дифузне пошкодження аксонів є однією з основних особливостей травми голови і тісно пов'язане із змінами в цитоплазматичній мембрані аксона (Povlishock & Christman, 1995).

Схематично хронологія гістологічних змін буде більш-менш такою:

Первинна аксотомія:

Хоча основна форма аксональної реакції призводить до вторинної аксотомії, участь первинних аксотомій, особливо у найважчих випадках, не можна виключати.

При важкій травмі аксони можуть спричинити порушення їх цитоплазматичної мембрани протягом декількох хвилин після травми, що свідчить про те, що вона в основному була розірвана на момент травми. Ці зміни спостерігаються лише у тонких або погано мієлінованих волокнах, волокнах, які, можливо, вразливіші до розриву (Povlishock & Christman, 1995).

Вторинна аксотомія:

Зміна транспорту аксонів відбувається внаслідок деструктуризації елементів, що утворюють цитоскелет, в першу чергу або як наслідок зміни проникності мембрани аксона (аксолема).

Грехем і Дженнареллі (1997) формулюють цей механізм як утворення пір в клітинній мембрані, що утворюється шляхом розтягування самої травми. Ліпідний бішар мембрани тимчасово відокремлений від білкових структур, які перетинають її і які є набагато жорсткішими за неї, таких як рецептори та канали.

Наслідки аксональних травм:

Після фізичної або функціональної аксотомії дистальний сегмент від'єднується від соми, переживаючи валлерову дегенерацію, з втратою дистального аксонального сегмента та його синаптичного поля. Ці вироджені термінали добре розрізняються під електронним мікроскопом через 24 години завдяки своїй збільшеній щільності і через 72 години вони зникають фагоцитованими реактивними гліями. Ця диференціація сприяє захворюваності на травми, але важко встановити паралель, оскільки кількість пошкоджених тканин не дуже відповідає представленим симптомам. Можливо, виявляється лише незначна частина уражених аксонів. Томей та співавт. (1993) повідомляють про електрофізіологічні зміни у великій кількості аксонів, з яких лише незначна частина виявила морфологічні зміни. Це було підтверджено експериментальною моделлю розтягування зорового нерва (Genarelli et al., 1989 та 1993).

Аналізуючи криміналістичні наслідки поранень "поговорити і померти", Кібаясі та співавт. (2000) роблять деякі міркування щодо важливості топографічного розподілу ДАД для виявлення даного стану, його еволюційного аспекту для пояснення прогресуючого погіршення та того, як можуть бути деякі розбіжності завдяки простоті гістологічного виявлення цих змін у даній анатомічній області на основі напрямку, в якому слідують нервові волокна в ній.


БІБЛІОГРАФІКА:

1. - Адамс Дж. Х., Грем. Д.І., Дженнет Б. Структурна основа помірної інвалідності після черепно-мозкових пошкоджень. J Neurol Neurosurg Psichiatry 2001; 71: 521-524. [Посилання]

2.- Адамс Дж. Пошкодження мозку при смертельній неракетній травмі голови у людини. У: Довідник з клінічної неврології: Травма голови. Vinken PJ, Bruyn GW and Klawans HL (eds) і Braakman R (coed.) Elsevier New York 1990; т. 13 (57): 43-63. [Посилання]

3. - Блек М, Грем Д.І. Раптова незрозуміла смерть у дорослих, спричинена внутрішньочерепною патологією. J Clin Pathol 2002; 55: 44-50. [Посилання]

4. - Cervгіs-Navarro J, Lafuente JV. Черепно-мозкова травма: морфологічні зміни J Neurol Sci 1991; 103: 3-14. [Посилання]

5. - Cracco RQ, Cracco JB, Maccabee PJ, Schiff JA. Електрична передача спинного мозку після травми. В: Звіт про стан травми центральної нервової системи. Д. П. Беккер та Дж. Т. Повлішок (ред.), Бетесда, Меріленд, 1985; т. 31: 331-339. [Посилання]

6.- Еллісон Д. Лав С. Травма голови та хребта. В: Невропатологія, референтний текст патології ЦНС. Мосбі Единбург 2004; с. 241-267. [Посилання]

7. - Геддес Дж. Ф., Хекшоу А. К., Воулз Г. Х. та ін. Невропатологія ушкоджень голови у дітей. I. iPattern пошкодження мозку. Мозок 2001; 124: 1220-1298. [Посилання]

8. - Геддес Дж. Ф., Воулз Г.Х., Пиво TW, Еллісон Д.В. Діагноз дифузної аксональної травми: наслідки для судової практики. Neuropathol Appl Neurobiol. 1997; 23 (4): 339-47. [Посилання]

9. - Геддес Дж. Ф., Вітвелл Х. Л., Грем. ДАВ. Травматична аксональна травма: практичні питання діагностики в медико-правових справах. Neuropathol Appl Neurobiol 2000; 26: 105-116. [Посилання]

10. - Gennarelli TA, Thibault LE, Tipperman R et al. Аксональне пошкодження зорового нерва: модель, що імітує дифузну аксональну травму мозку. J Neurosurg 1989; 71: 244-253. [Посилання]

11. - Gennarelli TA, TippermanR, Maxwell WL et al. Травматичне пошкодження вузлової аксолеми: рання вторинна травма. Acta Neurochirurg 1993; 57: 49-52. [Посилання]

12.- Дженнареллі Т.А. Анімаційні моделі травми голови людини. J Нейротравма 1994; 11: 357-68. [Посилання]

13. - Джентльмен С.М., Наш М.Дж., Світтінг С.Дж. та ін. Гџ амілоїдний білок-попередник (ГџAPP) як маркер для травми аксона після травми голови. Neurosci Lett 1993; 160: 139-144. [Посилання]

14. - Грем Д.І., Адамс Дж.Х., Дойл Д та ін. Кількісна оцінка первинних та вторинних уражень при важкій травмі голови. Acta Neurochirurg 1993; 57: 41-48. [Посилання]

15.- Грем Д.І., Дженнареллі Т.А. Травма. In: Neuropathology Greenfield Graham DI, Lantos P (eds) Arnols London 1997; pp197-262. [Посилання]

16. - Гультекін С.Х., Сміт Т.В. Дифузне пошкодження аксонів при черепно-мозковій травмі: порівняльне гістологічне та імуногістохімічне дослідження. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 168-171. [Посилання]

17.- Дженнет Б, Тісдейл Г. Діагностика та лікування черепно-енцефалічної травми. Барселона Сальват 1986 р. [Посилання]

18.- Джойс Дж., Мюррей А. Розподіл D1 і D2 подібних дофамінових рецепторів у мозку людини. У рецепторах і транспортерах дофаміну. HB Niznick (ред.) Марсел Декер, Нью-Йорк, 1994 р. [Посилання]

19. - Каур Б, Ратті Г.Н., Тімперлі В.Р. Можлива роль гіпоксії у формуванні цибулин аксонів. J Clin Pathol 1999; 52: 203-209. [Посилання]

20. - Кібаясі К., Нгвалалі П.М., Хамада К. та ін. Невідповідність клінічних симптомів та пртогнозування пацієнта - судово-медичне значення травми голови "поговори і вмер". Legal Med 2000; 2: 175-180. [Посилання]

21.- Кобрін А.Л. Теорія нейронів експериментальної травматичної дисфункції спинного мозку. Surg Neurol 1975; 3: 261-264. [Посилання]

22. - СП Лафуенте, Заранц Дж. Біопатологія травм голови. Експериментальні моделі. Rev Neurol (Barc) 1998; 28 (150): 224-232. [Посилання]

23.- СП Лафуенте. Залучення та наслідки проникності ВВВ після мінімальних травм в корі головного мозку щурів. У кров’яному спинномозковому та мозковому бар’єрах у здоров’ї та хворобах. HS Sharma and J Westman (ed.), Elsevier Amsterdam 2004; с. 533-545. [Посилання]

24. - Oehmichen M, Meissner C, Schmidt V et al. Аксональна травма - діагностичний засіб у судово-медичній невропатології? Огляд. Forensic Sci Int 1998; 95: 67-83. [Посилання]

25.- Oehmichen M, Theuerkauf I, Meissner C. Чи пов’язана травматична аксональна травма (ШІ) із ранньою активацією мікроглії? Застосування техніки подвійного маркування для одночасного виявлення мікроглії та ШІ. Acta Neuropathol (Berl). 1999; 97 (5): 491-4. [Посилання]

26. - Pettus EH, Christman CW, Giebel ML, et al. Травматично індукована змінена проникність мембрани: її зв'язок із травматично індукованою реактивною зміною аксонів. J Нейротравма. 1994; 11: 507-522. [Посилання]

27. - Піттелла Дже, Гусмао С.Н. Дифузна судинна травма у смертельних жертв дорожньо-транспортних пригод: її зв’язок з дифузною аксональною травмою. J Forensic Sci 2003; 48 (3): 626-630. [Посилання]

28.- Povlishock JT, Christman CW. Патобіологія травматично спричинених аксональних травм у тварин та людей: огляд сучасних думок. J Нейротравма 1995; 12: 555-564. [Посилання]

29.- Povlishock JT, Hayes RL, Michel ME et al. Семінар-практикум на моделях тварин з черепно-мозковою травмою. J Нейротравма 1994; 11: 723-732. [Посилання]

30. - Шерріф Ф.Є., Бриджес Л.Р., Джентльмен С.М. та ін. Маркери аксональної травми в патологоанатомічному мозку людини. Acta Neuropathol 1994; 88: 433-439. [Посилання]

31.- Sherriff FE, Bridges LR, Sivaloganathan S. Раннє виявлення аксональної травми після травми голови людини з використанням імуноцитохімії для білка-попередника Гџ-амілоїду. Acta Neuropathol 1994; 87: 55-62. [Посилання]

32. - Tomei G, Spagnoli D, Villani R, et al. Експериментальне дослідження еволюції вогнищевої аксональної травми. У: Останні досягнення нейротравматології Н. Накамура, Т. Хашимото, М. Ясуе (ред.) Токіо Спрінгер-Верлаг 1993; с. 232-235. [Посилання]

33.- Веркман А.С. Більше, ніж просто водний канал: несподівані клітинні ролі аквапоринів. J Cell Sci 2005; 116: 3225-3232. [Посилання]

34.- Уілкінсон А.Е., Бріджес Л.Р., Сівалоганатан С та ін. Кореляція часу виживання з величиною набряку аксонів при дифузній аксональній травмі. Acta Neuropathol 1999; 98 (2): 197-202. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons