Надіслати другу

Група молекулярного обміну при USC при Центрі досліджень молекулярної медицини та хронічних захворювань, очолювана Рубеном Ногалесом, виявила новий механізм, що бере участь у розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки.

механізм

Зокрема, як повідомляє USC, дослідники виявили, що блокування рецептора, 'GPR55', дозволяє змінити метаболізм жиру в печінці, змушуючи її виробляти менше, і, отже, шкода менше.

Цей прогрес відкриває "нові терапевтичні шляхи" проти цієї хвороби, яка вражає кожного четвертого жителя світу, і для якої досі немає затвердженого препарату для лікування.

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) починається як просте накопичення жиру, але, якщо її не зупинити, з часом може перерости до „неалкогольного стеатогепатиту” (НАСГ), що характеризується запаленням та фіброзом.

Це, за словами експертів, небезпечне захворювання, оскільки пацієнти ризикують розвинути цироз, рак та вищу смертність, пов’язану з печінковою недостатністю.

Це дослідження, проведене під керівництвом USC, показує, що у пацієнтів з НАЖХП та НАСГ підвищений вміст у крові молекули, відомої як "лізофосфатидилінозитол" (LPI), яка зв'язується з рецептором, який називається GPR55. Експресія цього рецептора також збільшується в печінці пацієнтів з цими недугами.

Цим вони виявили, що, пригнічуючи цей рецептор у печінці, можна "змінити метаболізм жиру", змушуючи печінку виробляти менше, а отже, шкода менша, як пояснив Маркос Фернандес Фондевіла, провідний автор дослідження.