серцево-судинні

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Інтенсивна медицина

друкована версія В ISSN 0210-5691

Мед. Інтенсив В. т. 36 В № 5 В червень/липень 2012 р

Дослідження ECAIS: ненавмисні несприятливі серцево-судинні події при сепсисі

Дослідження Ecais: ненавмисні серцево-судинні побічні явища при сепсисі

М. Гімез Дуке a, C. Enciso Olivera b, E. Peà ± a Torres c, O.D. Segura Durán d та V.H. Нієто Естрада е

Ключові слова: Ішемія міокарда. Амбулаторна електрокардіографія. Сепсис Септичний шок.

Вступ

Парасимпатичному контролю приписують протизапальний ефект, опосередкований послабленням продукції фактора некрозу спланхнічної пухлини-α 18 .

Нарешті, підвищений пульс збільшує стрес міокарда та потребу в кисні 19 .

Було розроблено спостережне, поздовжнє, описове дослідження, інформацію зібрано з 48-годинного запису Холтера як першоджерело.

Населення та вибірка

Були включені пацієнти старше 18 років з діагнозом сепсис, які потрапили у відділення інтенсивної терапії протягом перших 24 годин від початку клінічних проявів. Протягом 18 місяців між липнем 2009 року та жовтнем 2010 року вони потребували серцево-судинної або вентиляційної підтримки. В якості критеріїв виключення були визначені клінічні або електрокардіографічні характеристики, які ускладнюють інтерпретацію монітора Холтера або діагностику ішемічної хвороби серця.

Запис Холтера проводили за допомогою Cardiovex MMC10L з 3 каналами електрокардіографії, починаючи з перших 6 годин після прийому і до завершення 48 годин. Інтерпретацію калькуляцій проводив 1 з 2 кардіологів за випадковим призначенням та за параметрами поточного консенсусу 23,24 .

Для оцінки варіабельності серцевого ритму використовували статистичні показники: стандартне відхилення інтервалів RR (SDNN) та відсоток інтервалів, які відрізняються більш ніж на 50 мс від попереднього інтервалу (PNN50) через взаємозв'язок із симпатичним та парасимпатичним діяльності., відповідно 25.26

Ці індекси використовувались для прогнозування ризику постінфарктної смертності, SDNN менше 50 мс і PNN50 менше 3% визначають пацієнтів із серйозним зменшенням варіабельності серцевого ритму 26, Таблиця 1 показує цю категоризацію.

Звичайний моніторинг серця проводився через візоскоп, отримуючи запис 1-2 каналів.

Статистичний аналіз

Сто тридцять дорослих пацієнтів були прийняті з липня 2009 р. По жовтень 2010 р. З діагнозом сепсис та потребою в серцево-судинній та/або вентиляційній підтримці, які відповідали критеріям відбору, з яких 30 пацієнтів були виключені через низьку якість даних.

Загальне та згруповане населення характеризувалося стадією сепсису.

72% пацієнтів потребували вазопресорів, 7% інотропних препаратів і 45% - моніторингу серцевого викиду, який проводився за технологією Vigileo ®, був виявлений гіподинамічний профіль із середнім значенням індексу системного об'єму (SVI). 32 куб.см на такт і середня мінливість ударного обсягу (SVV) 10%.

Звичайний моніторинг не виявив жодних ішемічних подій, а аритмії були виявлені у 6%. Холтерівський аналіз визначив наявність ішемії у 3 пацієнтів (табл. 3).

Загальна смертність становила 40%, 1 з 3 пацієнтів з діагнозом ішемія помер, у пацієнтів з аритмічними явищами смертність становила 40,1%.

У пацієнтів, які отримували вазопресори, медіана SDNN становила 68 ± 46,5, а у тих, хто отримував інотропи 61 ± 87, медіана SDNN у пацієнтів, яким не вводили ні інотропи, ні вазопресори, була вищою.

У групі тих, хто вижив, медіана SDNN становила 72,5 ± 42, порівняно з тими, хто помер з 61 ± 45.

До цієї популяції застосовували категоризацію ризику смертності, застосовану у коронарних хворих, виявивши в категорії високого ризику за PNN50 частку 76%, серед яких смертність становила 44,7%. За даними SDNN, населення розподілено на 78% у групах середнього та високого ризику, а смертність - 51,9% у групі високого ризику (Таблиця 6).


Фігура 1. Факторна площина характеристики сепсису та серцево-судинних подій.

Ми визнаємо недоліками дослідження описовий характер запропонованої конструкції через обмежену теоретичну основу, на якій можна підтримати аналітичне дослідження.

Аритмії були приблизно у 50% пацієнтів, більша кількість випадків була у стадії шоку, майже повністю діагностована під час холтерівського моніторингу і характеризувалася як передсердна тахікардія, фібриляція передсердь, шлуночкова тахікардія та ідіовентрикулярний ритм. Жодна з цих подій не відбулася.

Конфлікт інтересів

Автори заявляють, що у них немає конфлікту інтересів.

Бібліографія

1. Домбровський В.Ю., Мартін А.А., Сандеррам Дж., Паз Х.Л. Швидке збільшення кількості госпіталізацій та смертності від важкого сепсису в США: аналіз тенденцій з 1993 по 2003 рр. Crit Care Med.2007; 35: 1244-50. [Посилання]

2. Ангус постійного струму. Епідеміологія важкого сепсису в Сполучених Штатах: Аналіз захворюваності, результатів та супутніх витрат на медичне обслуговування. Crit Care Med. 2001; 29: 1303-10. [Посилання]

3. Каус І.А., Грион К.М., Кардозо Л.Т. Епідеміологія сепсису в бразильській навчальній лікарні. Braz J Infect Dis. 2010 р .; 14: 264-70. [Посилання]

4. Шарма змінного струму. Індукована сепсисом дисфункція міокарда. Шок 2007; 28: 265-9. [Посилання]

5. Рудігер А, Зінгер М. Механізми індукованої сепсисом серцевої дисфункції. Crit Care Med.2007; 36: 1599-608. [Посилання]

6. Занотті-Каваццоні С. Порушення роботи серця при важкому сепсисі та септичному шоці. Curr Opin Crit Care. 2009; 15: 392-7. [Посилання]

7. Леві Р.Ж., Піл Д.А., Актон П.Д., Чжоу Р., Феррарі В.А., Карп Дж.С. та ін. Свідчення сплячки міокарда в септичному серці. Crit Care Med.2005; 33: 2752-6. [Посилання]

8. Schlag G, Redl H. Медіатори травм та запалення. Світ J Surg. дев'ятнадцять дев'яносто шість; 20: 406-10. [Посилання]

9. Леві М., Ван дер Полл Т. Запалення та коагуляція. Крі. Care Med.2010; 38 (доповнення): S26-34. [Посилання]

10. Cunnion R, Schaer G. Коронарний кровообіг при септичному шоці людини. Тираж. 1986; 73: 637-44. [Посилання]

11. Dhainaut J, Huyghebaert M. Коронарна гемодинаміка та метаболізм міокарда лактату, вільних жирних кислот, глюкози та кетонів у пацієнтів із септичним шоком. Тираж. 1987; 75: 533-41. [Посилання]

12. Flynn A, Chokkalingam B. Індукована сепсисом кардіоміопатія: огляд патофізіологічних механізмів. Heart Fail Rev. 2010; 15: 605-11. [Посилання]

13. Ферндез CJ, Акамін N, Кнобель Е. Депресія міокарда при сепсисі. Шок 2008; 30 (додаток 1): 14-7. [Посилання]

14. Коен Р.І. Індукована сепсисом дисфункція лівого шлуночка: мало часу для розслаблення. Crit Care Med.2008; 36: 999-1000. [Посилання]

15. Werdan K, Oelke A. Депресія міокарда або септична кардіоміопатія. В: Вінсент Дж. Л., редактор. Інтенсивна терапія. Річне оновлення 2009. Гейдельберг: Спрингер; 2009; глава 5 с. 183-218. [Посилання]

17. Мюллер-Вердан У, Буенке М. Септична кардіоміопатія - ще не виявлена ​​кардіоміопатія?. Досвід Клін Кардіол. 2006; 11: 226-36. [Посилання]

18. Вердан К., Шмідт Х. Порушення регуляції серцевої функції при сепсисі, SIRS та MODS. Can J Physiol Pharmacol. 2009; 87: 266-74. [Посилання]

19. Меркс М. В., Вебер С. Сепсис і серце. Тираж. 2007; 116: 793-802. [Посилання]

20. Болдт Дж. Гемодинамічний моніторинг у відділенні інтенсивної терапії. Crit Care. 2002; 6: 52-9. [Посилання]

21. Chanoy JC, Derdak S. Мінімально інвазивний гемодинамічний моніторинг для інтенсивної, сучасної та нових технологій. Crit Care Med.2002; 30: 2338-45. [Посилання]

22. Devereaux PJ, Goldman L, Cook DJ, Gilbert K, Leslie K, Guyatt GH. Періопераційні серцеві події у пацієнтів, які перенесли несерцеву операцію: огляд масштабів проблеми, патофізіологія подій та методи оцінки та повідомлення про ризик. CMAJ. 2005 рік; 173: 627-34. [Посилання]

23. Гудман С, Менон V, Гармата КП. Гостра інфракція міокарда з підйомом сегмента ST: Доказова клінічна практика лікарів, 8-е видання. Грудна клітка. 2008; 133: 708S-75S. [Посилання]

24. Рекомендації ACC/AHA 2007 р. Щодо ведення пацієнтів з нестабільною стенокардією/порушенням міокарда без підвищення ST. Тираж. 2007; 116: e148-e304. [Посилання]

25. Американська кардіологічна асоціація вкл. Європейське товариство кардіологів. настанови. Варіабельність серцевого ритму Стандарти вимірювання, фізіологічна інтерпретація та клінічне використання. Eur Heart J. 1996; 17: 354-81. [Посилання]

26. De la Cruz B, Lгіpez C, Naranjo J. Аналіз частоти серцевих скорочень у спокої та під час фізичних вправ: Дослідження у здорових людей та серцевих хворих. Br J Sports Med.2008; 42: 715-20. [Посилання]

27. Постанова № 008430 від 1993 р. - Міністерство охорони здоров’я [оновлено в листопаді 2010 р.]. Доступно за адресою: http://www.ins.gov.co/index.php?idcategoria=1395#. [Посилання]

28. Абрахам Е, Зінгер М. Механізми індукованої сепсисом дисфункції органів. Crit Care Med.2007; 10: 2408-16. [Посилання]

29. Schouten M, Joost W, Levi M, Van der Poll T. Запалення, ендотелій та коагуляція при сепсисі. J Leukoc Biol.2008; 83: 536-46. [Посилання]

30. Cinel I, Opal S. Молекулярна біологія запалення та сепсису: Праймер. Crit Care Med.2009; 37: 291-304. [Посилання]

31. Маджід М. Гострі інфекції, вакцинація та профілактика серцево-судинних захворювань. CMAJ. 2008; 179: 749-50. [Посилання]

32. Smeeth L, Thomas S, Hall A, Hubbard R, Farrington P, Vallance P. Ризик інфаркту міокарда та інсульту після гострої інфекції або вакцинації. N Engl J Med. 2004; 361: 2611-8. [Посилання]

33. Musher D, Rueda A, Kaka A, Mapara S. Асоціація між пневмококовою пневмонією та гострими серцевими подіями. CID. 2007; 45: 158-66. [Посилання]

34. Poelaert J, Declerck C, Vogelaers D. Систолічна та діастолічна функції лівого шлуночка при септичному шоці. Med Intensive Care Med. 1997; 23: 553-60. [Посилання]

35. Annane D, Trabold F, Sharshar T. Невідповідна симпатична активація при настанні септичного шоку. Підхід спектрального аналізу. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160: 458-65. [Посилання]

36. Chen WL, Kuo C. Характеристики варіабельності серцевого ритму можуть передбачити насувається септичний шок у пацієнтів відділення невідкладної допомоги із сепсисом. Acad Emerg Med.2007; 14: 392-7. [Посилання]

37. Chen W, Chen J, Huang C, Kuo C. Заходи мінливості серцевого ритму як предиктори внутрішньолікарняної смертності у хворих на ЕД із сепсисом. Am J Emerg Med.2008; 26: 395-401. [Посилання]

38. Річки Е, Нгуєн Б, Хавстад С, Ресслер Дж, Муцзін А, Нобліч Б та ін. Рання цілеспрямована терапія при лікуванні важкого сепсису та септичного шоку. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-78. [Посилання]

39. Court O, Kumar A, Parrillo J. Депресія міокарда при сепсисі та септичному шоці. Crit Care. 2002; 6: 500-8. [Посилання]

Адреса для листування:
[email protected]
(В.Х. Ніето Естрада).

Отримано 31 травня 2011 р
Прийнято 10 листопада 2011 року

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons