REV CHIL OBSTET GINECOL 2004; 69 (1): 39-43

ОРИГІНАЛЬНІ РОБОТИ

ДОСЛІДЖЕННЯ КЛІНІЧНО-МЕТАБОЛІЧНИХ ЗМІННИХ У ЖІНОК З КЛІНІЧНИМ ГІПЕРАНДРОГЕНІЗМОМ *

Лікарі. Sergio Cheviakoff Z., Sergio Carmona G., Rodolfo Lahsen M de la P.

Відділення акушерства та гінекології та ендокринології. Лікарня Clínico J. J. Aguirre. Школа медицини. Чилійський університет, Чилі.

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) є найпоширенішою формою гіперандрогенії у жінок, його поширеність коливається від 4% до 7% серед жіночого населення. Характеризується овуляторною дисфункцією, порушеннями менструального циклу, безпліддям, гірсутизмом, ожирінням та резистентністю до інсуліну, хоча жодна з цих характеристик не присутня у 100% випадків.

Було вивчено 54 жінки, які консультувались щодо гірсутизму, порушення менструального циклу або безпліддя, пов’язаного з порушеннями менструального циклу. Двадцять чотири мали евменорею, а 30 - олігоаменорею. 55,5% жінок мали нормальну вагу, тоді як 44,5% мали надлишкову вагу або ожиріння. У 59,3% випадків цукровий діабет II типу в анамнезі був у родичів першого та другого ступеня. Загальний тестостерон, індекс вільного андрогену, базальний інсулін, інсулін після перевантаження та HOMA були підвищені у 20,4%, 40,7%, 9,3%, 50% та 30,6% випадків відповідно. У одного пацієнта була непереносимість глюкози, і випадків цукрового діабету II типу не було.

Порівняння клінічних та біохімічних показників між пацієнтами з евменореєю та пацієнтами з порушеннями менструального циклу показало, що між цими двома групами не було суттєвих відмінностей. Це спостереження дозволяє зробити висновок, що гіперандрогенія без порушення менструального циклу, для деяких, яку називають " периферичним гірсутизмом ", не відрізняється своєю патофізіологією від синдрому полікістозних яєчників з порушеннями менструального циклу і що її слід вважати формою представлення СПКЯ.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: Синдром полікістозних яєчників, гіперандрогенія, інсулінорезистентність, гірсутизм

Політична хвороба яєчників є найбільш частою проявою гіперандрогенії у жінок, і її поширеність коливається від 4 до 7%. Характеризується овуляторною дисфункцією, порушенням менструального циклу, безпліддям, гірсутизмом, ожирінням та резистентністю до інсуліну. Було вивчено 54 жінки, які консультувались щодо гірсутизму, порушення менструального циклу або безпліддя. У двадцяти чотирьох випробовуваних спостерігалися нормальні менструації та 30 олігоаменореї. Маса тіла була нормальною у 55,5% пацієнтів, а надмірна вага або ожиріння - у 44,5% з них. У анамнезі знайомий діабет II типу був у 59,3% жінок. Загальний тестостерон, індекс вільного андрогену, базальна інсулінемія та прийом всередину глюкози 75 г та HOMA після прийому всередину були аномально високими у 20,4%, 40,7%, 9,3%, 50% та 30,6% випадків відповідно. Лише у 1 пацієнта була непереносимість глюкози, і жодного випадку цукрового діабету не було. Клінічних або біохімічних значущих відмінностей між гіперандрогенними пацієнтами, які мали нормальний або аномальний менструальний цикл, не було.

Можна зробити висновок, що випадки гіперандрогенії та нормальних менструацій мають таку ж фізіопатологію, як випадки синдрому полікістозу яєчників з олігоаменореєю.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: Політичний синдром яєчників, гіперандрогенія, інсулінорезистентність, гірсутизм

ВСТУП

Повідомлялося, що від 60 до 70% пацієнтів із СПКЯ мають резистентність до інсуліну. Найбільш частою його причиною є збій дії інсуліну на внутрішньоклітинному рівні після рецептора. Інсулінорезистентність має спадковий компонент, посилений вісцеральним ожирінням та малорухливим життям. Компенсаторний гіперінсулінізм виникає у відповідь на резистентність до інсуліну. Цей стан передує цукровому діабету II типу (ДМ2), останній виникає, коли підшлункова залоза сповільнюється у виробництві інсуліну, необхідного для підтримки вуглеводного обміну.

Метою цього дослідження є аналіз клінічних та метаболічних характеристик популяції молодих жінок з гіперандрогенією та порушенням менструального циклу порівняно з пацієнтами з подібними характеристиками при нормальних менструаціях.

МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ

Клінічні та лабораторні показники порівнювали між еуменорейними пацієнтами з овуляторною дисфункцією та порушеннями менструального циклу. Статистичний аналіз проводили за допомогою тесту хі-квадрат. A стор

Середній вік становив 25,9 року (діапазон: 14-46 років). 59,3% пацієнтів мали в анамнезі цукровий діабет у родичів першого та другого ступеня. 44,4% були еуменорейними, а 55,6% мали олігоаменорею та/або поліменорею. 44,5% пацієнтів мали надлишкову вагу або ожиріння. Пацієнтів з вагою не було (Таблиця I). Клінічні параметри 2-х груп жінок (сімейний цукровий діабет, індекс маси тіла більше або дорівнює 25 та артеріальна гіпертензія) не показали статистично значущих відмінностей (рис. 1). Метаболічне дослідження пацієнтів показало, що випадків з підвищеним прогестероном 17 a -OH не було, 50% мали гіперінсулінемію через 2 години після перевантаження глюкозою, 40,7% мали високий індекс вільного андрогену та 30,6% HOMA (Таблиця II). Істотних відмінностей у біохімічних показниках між 2 дослідженими групами не виявлено (рис. 2).


клінічно-метаболічних

Фігура 1. Порівняння відсотка пацієнтів із порушеннями менструального циклу та без них, які мали визначені клінічні зміни.


Малюнок 2. Порівняння відсотків пацієнтів із менструальними змінами та без них, які представляли визначені біохімічні зміни.

Відсутність підвищених значень 17а-ОН прогестерону виключило випадки з діагнозом некласична гіперплазія надниркових залоз. Високий відсоток сімейної історії ДМ2 (59,3%) узгоджується з тим, що описаний Ерманном та співавт. (11), який також зазначив, що у жінок із СПКЯ сімейний анамнез діабету збільшує ступінь стійкості до діабету. . Описано, що при СПКЯ від 50% до 60% пацієнтів мають надлишкову вагу або страждають ожирінням (11). У нашій серії 44,5% мали ці характеристики

Пацієнти з вільним тестостероном понад 60 нг/мл (20,4%) та ALI понад 4,5 (40,7%) відображають значне збільшення вироблення тестостерону у цього типу жінок і відповідають тому, що описано в SOP.

З іншого боку, повідомляється, що значний відсоток хворих на СПКЯ, особливо жінок із ожирінням, має непереносимість глюкози. Легро та співавтори (16) продемонстрували у перехресному дослідженні, що 31% пацієнтів із СПКЯ мали непереносимість глюкози та 7,5% з них мали ДМ2. У нашій серії лише 1 з 54 випадків не переносив глюкозу. Це можна пояснити тим, що пацієнти були відносно молодими (в середньому: 25,9 років) і, ймовірно, перебували на стадії, коли підшлункова залоза компенсує резистентність до інсуліну при гіперінсулінемії. Підтверджуючи цю гіпотезу, Гарріс (17) показує, що непереносимість глюкози зростає з віком, і це пояснюється як збільшенням резистентності до інсуліну, так і прогресуючою дисфункцією бета-клітини підшлункової залози (18).

СПКЯ пов’язана з появою метаболічного синдрому та ДМ2. Ретроспективні дослідження у Скандинавії показали збільшення частоти СД2 та артеріальної гіпертензії у пацієнтів із СПКЯ порівняно з контролем (19). Дослідження, проведене в США, у пацієнтів із СПКЯ продемонструвало стійку гіперінсулінемію та дисліпідемію, оскільки жінка досягла віку, незважаючи на тенденцію до зниження рівня андрогену (20). Ми вважали, що наші пацієнти, які мають високу частоту надмірної ваги, ожиріння та резистентності до інсуліну, мають високий ризик розвитку метаболічного синдрому та DM2. З цих причин, окрім лікування для зниження підвищеного рівня андрогенів, пацієнти отримували інформацію про свою хворобу, спосіб профілактики СД2 та серцево-судинних захворювань, а також комплексне лікування для зменшення ваги.

Багато дослідників вважають, що для діагностики СПКЯ не потрібні овуляторні дисфункції та порушення менструального циклу. Так, у дослідженні, яке вважається класичним, Голдзіхер (4) зазначає, що жоден ознака або симптом СПКЯ не спостерігається у 100% випадків. З іншого боку, у ряді досліджень, як уже вказувалося, на УЗД малого тазу та клінічні та метаболічні зміни, типові для пацієнтів, мають ознаки шкірної гіперандрогенії, такі як вугрі та гірсутизм, із регулярними менструаціями та ознаками овуляції з мікро-полікістозом яєчників. SOP. У нашій серії пацієнти з регулярними і, ймовірно, овуляторними менструаціями, у порівнянні з пацієнтами зі змінами менструального циклу та овуляторною дисфункцією, суттєво не відрізнялися в сімейному анамнезі діабету, частоті ожиріння, рівнях біохімічної гіперандрогенії, а також у базовій та гіперінсулінемії після перевантаження глюкоза. Все вказує на те, що цих пацієнтів з відсутністю дисфункції яєчників, пов'язаної з фізичними та біохімічними ознаками гіперандрогенії, не слід класифікувати з діагнозом периферичний гірсутизм, а скоріше як носії різновиду СПКЯ.

БІБЛІОГРАФІЯ

1. Асунсьйон М, Кальво Р.М., Сан Міллан Ж.Л., Санчо Ж., Авіла С, Ескобар-Морреале ВЧ. Проспективне дослідження поширеності синдрому полікістозних яєчників у невідібраних кавказьких жінок з Іспанії. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 2434-8. [Посилання]

2. Діаманті-Кандаракіс, Коул К.Р., Бергіеле А.Т. Огляд синдрому полікістозних яєчників на грецькому острові Лесбос: гормональний та метаболічний профіль. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 4006-11. [Посилання]

3. Traymor KD, Kochenhauer ES, Woods K, Key TJ, Boots L, Azziz R. Поширеність синдрому полікістозних яєчників (СПКЯ) серед 102 невибраних послідовних жінок у пременопаузі. Представлено на "Синдромі полікістозних яєчників: Основи біології та клінічного втручання". Національний інститут наук про здоров'я навколишнього середовища, Дослідницький парк Трикутник, Північна Кароліна; 17-20 вересня 2000 р. [Посилання]

4. Goldzieher JW. Полікістоз яєчників. Фертил Стерил 1981; 35: 371-94. [Посилання]

5. Франкс С. Синдром полікістозних яєчників (опублікована помилка з’являється в N Engl J Med 1995, 23 листопада; 333: 1435) (Огляд) N Engl J Med 1995; 333: 853-61. [Посилання]

6. Конвей GS, Honor JW, Jacobs. Гетерогенність синдрому полікістозних яєчників: клінічні, ендокринні та ультразвукові особливості у 556 хворих. Clin Endocrinol (Oxf) 1989; 30: 459-70. [Посилання]

7. Бункер CB, Newton JA, Conway GS. Гормональний профіль жінок з вуграми та полікістозом яєчників. Clin Exp Dermatol 1991; 16: 420-3. [Посилання]

8. Парк Ю. В., Чжу С, Паланіяппан Л. Метаболічний синдром. Arch Int Med 2003,163: 427-435. [Посилання]

9. Stumvoll M, Mitrakov A, Pimenta W. Використання перорального тесту на толерантність до глюкози для оцінки вивільнення інсуліну та чутливості до інсуліну. Догляд за діабетом 2000; 23: 295-301. [Посилання]

10. Bonora E, Targher G, Alberiche M, Bonadonna R, Saggiani F. Оцінка моделі гомеостазу точно відображає техніку затиску глюкози при оцінці чутливості до інсуліну. Догляд за діабетом 2000; 23: 57-63. [Посилання]

11. Ehrmann DA, Sturis J, Byrne MM, Karrison T, Rosenfield RL. Секреторні дефекти інсуліну при синдромі полікістозу яєчників. Зв’язок із чутливістю до інсуліну та сімейним анамнезом неінсуліннезалежного цукрового діабету. J Clin Invest 1995; 96: 520-7. [Посилання]

12. Dunaif A, Segal KR, Futterweit W, Dobrjansky A. Глибока периферична резистентність до інсуліну, незалежно від ожиріння при синдромі полікістозних яєчників. Діабет 1992; 41: 1257-66. [Посилання]

13. Carmina E, Koyama T, Chang L, Stanczyk FZ, Lobo RA. Чи впливає етнічна приналежність на поширеність надниркової гіперандрогенії та резистентності до інсуліну при синдромі полікістозу яєчників? Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 1807-12. [Посилання]

14. Фара Л.А., Аззіз Р. 54-та щорічна зустріч Американського товариства репродуктивної медицини, P-863. Жовтень 1998 р. [Посилання]

15. Oversen P, Moller J. Нормальний базальний та стимульований інсуліном обмін палива у худорлявих жінок із синдромом полікістозу яєчників. J Clin Endocrinol Metab 1993; 77: 1636-40. [Посилання]

16. Legro S, Kunselman AR, Dodson WC, Dunaif A. Поширеність та предиктори ризику діабету 2 типу та порушення толерантності до глюкози при синдромі полікістозних яєчників: проспективне, контрольоване дослідження у 254 постраждалих жінок. J Clin Endocrinol Metabol 1999; 84: 165-9 [Посилання]

17. Гарріс М.І. Порушення поширеності толерантності до глюкози та перетворення на NIDDM. (Огляд). Diab Med 1996; 13: S9-11. [Посилання]

18. Ferranini E, Vichi S, Nielsen H, Laakso M, Paolisso G, Smith U. Інсулінова дія та вік. Європейська група з вивчення інсулінорезистентності (ЕГІР) діабету 1996; 45: 947-53. [Посилання]

19. Dahlgren E, Johansson, Lindstedt G, Knutsson F, Oden A, Janson PO et al. Жінки з синдромом полікістозних яєчників, резекція клину в 1956–1965 роках: тривале спостереження з фокусом на природній історії та циркулюючих гормонах. Фертил Стерил 1992; 57: 505-13. [Посилання]

20. Talbot E, Clerici A, Berga SL, Kuller L, Guzick D, Detre K et al. Профілі ризику розвитку несприятливих ліпідів та ішемічної хвороби серця у молодих жінок із синдромом полікістозних яєчників: результати дослідження «випадок-контроль». J Clin Epidemiol 1998; 51: 415-22. [Посилання]

* Стаття, прочитана на сесії вівторка, 20 квітня 2004 року, Чилійського товариства акушерства та гінекології.

Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons

Роман Діас # 205, Депто. 205, Провіденсія

Тел .: (56-2) 22350133

Факс: (56-2) 22351294


[email protected]