Іспанська асоціація педіатрії має одним з головних завдань розповсюдження суворої та сучасної наукової інформації з різних областей педіатрії. Anales de Pediatría є Науковим висловлювальним органом Асоціації і є засобом, за допомогою якого співробітники спілкуються. У ньому публікуються оригінальні роботи з клінічних досліджень у педіатрії з Іспанії та країн Латинської Америки, а також оглядові статті, підготовлені найкращими професіоналами кожної спеціальності, щорічні повідомлення про конгрес та щоденники Асоціації, а також посібники для дій, підготовлені різними товариствами/спеціалізованими Секції, інтегровані в Іспанську асоціацію педіатрії. Журнал, орієнтир для іспаномовної педіатрії, індексується у найважливіших міжнародних базах даних: Index Medicus/Medline, EMBASE/Excerpta Medica та Index Médico Español.

ендокринолог

Індексується у:

Index Medicus/Medline IBECS, IME, SCOPUS, Індекс наукового цитування розширений, Звіт про цитування журналів, Embase/Excerpta, Medica

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

В даний час ожиріння є серйозною проблемою для здоров'я у всьому світі 1,2. У попередні часи він обмежувався промислово розвиненими країнами; в даний час він поширився на країни, що розвиваються 3 .

У Сполучених Штатах поширеність ожиріння у дітей та підлітків у віці від 6 до 19 років потроїлася з 1980 по 2000 рік 4. Дослідження AVENA, проведене в Іспанії на репрезентативній вибірці підлітків обох статей (13-18 років) у період 2001-2002 рр., Виявило поширеність надмірної ваги у чоловіків 20,01% та у жінок 16,05%; в тій же вибірці поширеність ожиріння становила 5,68% та 3,8% відповідно 5 .

Зростає інтерес до ожиріння як на клінічному рівні, так і на рівні досліджень. Клініцисти намагаються знайти практичні стратегії для досягнення ефективного лікування для своїх пацієнтів; дослідження займаються, особливо, етіологією та патофізіологією захворювання 6 .

Ожиріння в педіатрії від рідкісної хвороби перетворилося на епідемію, що зароджується, з додатковим інтересом до ризику, який вона становить на пізніх стадіях життя 7-9. Значну кількість дітей направляють на дитячі ендокринологічні консультації з двох причин: перша, оскільки в етіології захворювання все більше відомі нові гормони, які втручаються у споживання їжі та витрати енергії, що виділяються в жировій тканині; другий - через розлад, породжений лікуванням у педіатра «широкого спектру» 10 .

У минулому ожиріння або полісарція не були темою дитячого інтересу: однак "Енциклопедичний договір про педіатрію" Пфаундлера та Шлоссмана (1909) включає розділ, присвячений цій темі, написаний в іспанському виданні професором Кріадо і Агіларом, потім професор педіатрії в Університеті Комплутенсе в Мадриді 11. Мараньон у своєму класичному "Рості та його порушеннях" 12 присвячує розділ XXVI вивченню дитячого ожиріння, в якому провідне місце займають представники ендокринної етіології, тоді як "екзогенні" стверджують, що "вони практично дуже рідкісні в дитинстві".

Кілька років потому Лабхарт у своїй книзі "Клініка внутрішньої секреції" підкреслює, що "єдиним ожирінням ендокринних захворювань у дітей є синдром Кушинга, усі інші форми ожиріння, як у товстого хлопчика з очевидно статевими органами". тип ліподистрофії, такий як синдром Лоуренса-Мун-Бідля, не викликаний надлишком або дефіцитом гормонів, або помилковим гормональним складом "13 .

Уілкінс у "Діагностиці та лікуванні ендокринних захворювань у дитячому та юнацькому віці" присвячує главу XXIII ожирінню і вказує, що "понад 25% пацієнтів, які спостерігаються в ендокринній клініці для дітей, були направлені через ожиріння, яке зробило батьків, лікар або медична сестра підозрюють наявність залозистої зміни. Коли дитина має надлишкову вагу і має нормальний або розвинений ріст і розвиток, загалом можливість ендокринопатій (гіпотиреоз, синдром Кушинга, синдром Фроліха тощо) може бути відхилена. без подальшого вивчення "14 .

Ендокринні розлади та ожиріння

Повні діти у 95% випадків страждають простим, харчовим або екзогенним ожирінням; лише у решти 5% вони визнають ендокринну або синдромну етіологію (вторинне або ендогенне ожиріння). У цій презентації ми матимемо справу переважно з першою групою дітей з ожирінням.

Харчове ожиріння було об'єктом дослідження нашої групи протягом останніх 20 років 15,16. Ендокринологічні зміни можна проаналізувати у потрійному аспекті:

Гормональні зміни, спричинені надмірним харчуванням, які нормалізуються зі зниженням ваги.
Жирова тканина як ендокринний орган.
Синдроми з ендокринною участю (Прадер-Віллі, інші).

Гормональні зміни харчового ожиріння в дитинстві

Як і при недоїданні, більшість гормональних змін, описаних у дітей, що страждають ожирінням, є наслідком зміни харчового статусу, а не етіологічним фактором 17 .

Основними виявленими модифікаціями є гіперінсулінемія та знижена реакція гормону росту на різні подразники, що провокують його секрецію. Дані нашої групи підтверджують ці висновки та демонструють позитивну кореляцію між рівнем інсуліну в плазмі крові та загальним розподілом надлишкової ожиріння. Ми не виявили змін у циркадних ритмах кортизолу, а також у показниках тиреоїдних гормонів та ФСГ та ЛГ. Підвищений рівень інсуліну в плазмі крові нормалізується із втратою ваги; відповідь GH також нормалізується, коли нормальна вага досягає 18 .

Жирова тканина як ендокринний орган

Звичайне дозування лептину не є виправданим, оскільки воно лише є добрим харчовим маркером, і його прогнозована цінність не підтверджена. У будь-якому випадку, на даний момент не можна виключати можливий взаємозв'язок із виробничою та/або периферичною стійкістю до інсуліну.

Адипонектин - це ще один білок, що виділяється жировою тканиною, який бере участь у регуляції розподілу поживних речовин. Резистин, ASP PAI-1 - це інші білки, що виділяються в адипоцитах, які можуть сприяти розвитку медичних ускладнень ожиріння.

Нещодавно був виявлений Грелін, ацильований пептид з 28 амінокислот, який бере участь у контролі надходження їжі, енергетичного балансу та росту. Грелін секретується головним чином у шлунку та дванадцятипалій кишці, а також у гіпоталамусі, гіпофізі та легенях. Грелін має два специфічні секреторні рецептори. GHS-1Ra бере участь у секреції GH. Грелін є хорошим маркером стану харчування 27 .

Відсутність фізичних вправ вирішально сприяє розвитку ожиріння. Адаптивний термогенез - можлива мета стратегій боротьби з ожирінням 28. У коричневій жировій тканині втручається термогенін або роз’єднувальний білок 1 (UCP1), який у своїй активній формі транспортує протони до матриксу мітохондрій, розсіюючи градієнт, що утворюється внаслідок активності дихального ланцюга як тепло. Дізнавшись про UCP1, були виявлені UCP2 та UCP3, які експресуються в інших тканинах, таких як опорно-руховий апарат. Обидва роз’єднують дихання, коли його експресія стимулюється поза коричневою жировою тканиною.

Інтерес UCP2 та UCP3 зосереджений на розробці можливих препаратів проти ожиріння.

Синдром Прадера-Віллі є прототипом цієї групи ожиріння в педіатрії. Характеризується гіперфагією, ожирінням, м’язовою гіпотонією, труднощами у навчанні та гіпогонадизмом. У 75% пацієнтів з діагнозом синдром Прадера-Віллі в хромосомі батьківського походження виявляється хромосомна делеція області 15q11-q13; у 25% це однородова дисомія материнської хромосоми 15; від 2 до 5% пацієнтів мають мутацію в центрі імпринтингу, який регулює деметилювання (активацію) області 15q11-q13 батьківського походження. Помітне підвищення рівня лептину в плазмі крові у цих пацієнтів, а також їх помірний дефіцит секреції ГР вже обговорювались раніше. Нещодавно повідомляються дані про поведінку греліну, значення якого дуже високі в порівнянні з іншими типами ожиріння (мутації рецепторів лептину, мутації рецептора меланокортину 4 тощо). Припускається можлива роль гіпергрелінемії в патогенезі гіперфагії, характерної для дітей із синдромом.

Деякі перспективи майбутнього ожиріння у дітей

Інсулінорезистентність та непереносимість глюкози у дітей та підлітків із ожирінням

Донедавна цукровий діабет 2 типу вважався рідкісним захворюванням у дітей та підлітків. В останні роки різні дослідження вказують на збільшення частоти цього розладу, як у випадку з індіанцями Піма, у яких захворювання діагностували у дітей віком до 3,5 років. .

Нещодавно в Європі було зареєстровано дослідження інсулінорезистентності та непереносимості глюкози у дітей із ожирінням. Наша група повідомила дані, отримані в групі з 95 дітей з підсиленням ожиріння (53 чоловіки та 42 жінки) у віці від 4 до 16 років. Поширеність непереносимості глюкози становила 7,4%; резистентність до інсуліну, визначена індексом HOMA більше 4, становила 35,8%. У цій серії ми не виявили жодного випадку діабету 2 типу. .

Найбільший інтерес серед наведених вище результатів полягає у визначенні цих дітей та підлітків із ожирінням для раннього лікування, яке запобігає прогресуванню бета-панкреатичної недостатності клітин 32 .

Ендокринні дії греліну

Грелін - це перший шлунковий апетитостимулюючий пептид, який йде по сигнальному шляху гіпоталамусу, коли зростає потреба в енергії. Їх взаємодія з нейронами NPY/AgRP у дугоподібному ядрі, двох потужних орексигенних молекулах, схоже, підтверджує гіпотезу про те, що вони є мішенями для своєї орексигенної дії в гіпоталамусі 33 .

Також нещодавно було показано, що між греліном і лептином існує конкурентна взаємодія. Інша ендокринна дія може бути на анксіогенну активність. У людини введення греліну спричиняє значне збільшення кортизолу.

Іншим напрямком, що представляє великий інтерес, як згадувалося раніше, є поведінка греліну при синдромі Прадера-Віллі. Особливо актуальним є вивчення його розвитку у дітей, які не отримували ГР.

Наркотики та ожиріння

Розробка аноректичних препаратів, які з мінімальними побічними ефектами можуть бути ефективними для лікування ожиріння у дітей, є можливою метою, використовуючи великий розвиток, який жирова тканина пережила як ендокринний орган. Моноаміни - це нейромедіатори, пов'язані з ланцюгами контролю апетиту. Препарати, що підвищують вивільнення або активність серотоніну, пригнічують апетит; вивільнювачі дофаміну (амфетаміни) також є пригнічувачами апетиту 34. Його використання в педіатрії не позбавлене ризику. Сибутрамін, інгібітор зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, хоча і ефективний у підтримці втрати ваги, має побічні ефекти, особливо підвищення артеріального тиску.

Відкриття лептину викликало великі сподівання. В даний час його терапевтична ефективність обмежена рідкісними випадками мутації гена Леп.

Інгібітори шлунково-кишкової ліпази запобігають поглинанню до 30% харчового жиру. Він не схвалений для використання у дітей через шлунково-кишковий дискомфорт, який вони викликають 35 .

Антагоністи NPY (моноклональні антитіла PYX1, PYX2, PNY) знаходяться у фазі I.

Грелін та інші шлунково-кишкові гормони, такі як пептид YY, можуть в майбутньому стати можливою терапевтичною альтернативою при лікуванні ожиріння, як тільки їх механізми дії будуть краще зрозумілі.