Кількість жінок, які страждають на ендометріоз, різко зросла за останні роки. Захворюваність у всьому світі становить 1 із 10, тому майже 176 мільйонів жінок дітородного віку страждають на це захворювання. Її походження або причина невідомі достеменно, але в останні роки були цікаві відкриття. Ми можемо сказати, що існують чітко відомі аспекти ендометріозу та інші, для яких є вказівки, але потрібно трохи більше досліджень.
ЩО ТАКЕ ЕНДОМЕТРІОЗ?
Щомісяця яєчники виробляють гормони, які діють на клітини слизової оболонки матки, викликаючи їх збільшення в товщині. Під час менструації ці клітини проливаються разом з кров’ю через піхву. Однак при ендометріозі ці клітини можуть рости за межами матки, створюючи спайки в таких тканинах, як яєчники, маткові труби, кишечник, пряма кишка, сечовий міхур і тазова область (1).
Ці клітинні нарости поза матки реагують на гормони яєчників. Вони ростуть і кровоточать під час менструації, і з часом вони можуть додавати більше тканин і крові, викликаючи типові симптоми ендометріозу: тазовий біль, біль під час або після статевого акту, сильна кровотеча, безпліддя. Це вражає жінок дітородного віку, однак менопауза не може усунути симптоми ендометріозу, особливо якщо у жінки є рубцева тканина або спайки.
ЕСТРОГЕНИ ТА ЕНДОМЕТРІОЗ
Як я вже говорив на початку, у нас є чіткі аспекти цієї хвороби. Докази говорять нам, що існують стосунки між стероїдними гормонами та ендометріозом, оскільки естроген і прогестерон регулюють ріст ендометрія за допомогою стимуляції або проліферації клітин (2).
Для здійснення своєї функції естрогени повинні зв’язуватися з рецептором естрогену (ER), який є білком ядерного рецептора. Існує два типи рецепторів ER, рецептори ERα та ERβ. Дослідження, в яких аналізували евтопічну тканину ендометрія, тобто поза маткою, показали експресію рецепторів естрогену, головним чином ERα (3).
У жінок з ендометріозом також виявлено наявність ароматази в тканинах ендометрію поза матки. Ароматаза у ферменті, який відповідає за вироблення естрогенів (4).
З іншого боку, є також кореляція між експресією рецепторів естрогену та запаленням. Дуже цікаве дослідження з цього приводу, спрямоване на дослідження експресії рецепторів естрогену (ER) та запальних цитокінів у макрофагах, отриманих з очеревинної рідини жінок з ендометріозом. Суб'єктами дослідження були жінки, яким призначили лапароскопію в лікарні в Генуї (Італія). 30 пацієнтів були отримані як контролі без ендометріозу та 22 жінки з ендометріозом. Результатом було те, що експресія рецепторів естрогену та цитокінів, таких як: TNFα, IL-6 та IL-1b, була значно вищою у макрофагах, отриманих у жінок з ендометріозом, ніж у контрольних. Експресія ER α позитивно корелювала з експресією запальних цитокінів у жінок з ендометріозом, але не в контролі (5).
ДІЄТА І ЕНДОКРИННІ ПОРУШНИКИ
Інші аспекти, такі як роль дієти у розвитку хвороби, зовсім не зрозумілі. Огляд 11 епідеміологічних досліджень, 10 контрольних випадків та когортне дослідження показав, що жінки з ендометріозом, здається, споживають менше овочів та жирних кислот омега-3 поліненасичені та більше червоного м’яса, кави та “транс” жирів; але ці висновки не можуть бути відтворені послідовно (6).
Однак, враховуючи важливість запалення, очевидно, що ті продукти, які сприяють запаленню, будуть шкідливими, а ті, що зменшують запалення, допоможуть частково полегшити їх симптоми.
Якщо існує чітка взаємозв'язок між естрогенами та ендометріозом, можна подумати, що всі ці ендокринні руйнівники, сполуки, які заважають нормальній роботі гормонів, може мати вплив на розвиток ендометріозу. Були проведені дослідження з деякими з цих руйнівників, такими як хлорорганічні сполуки (діоксини) або поліхлоровані біфеніли (ПХБ).
Хлорорганічні речовини мають тривалий період напіврозпаду і накопичуються в навколишньому середовищі як стійкі органічні забруднювачі. Дослідження вимірювало рівень цих сполук у 84 жінок, які пройшли лапароскопію з приводу ендометріозу, виявивши рівень у 3,77 рази вище, ніж у жінок без ендометріозу (7).
Епідеміологічних досліджень впливу ендокринних руйнівників при ендометріозі важко досягти, оскільки існує кілька перешкод, таких як наявність різних агентів з естрогенним, антиестрогенним та антиандрогенним потенціалом у навколишньому середовищі. У багатьох роботах ефекти цих сполук вивчались окремо, не виявляючи достатніх побічних ефектів для їх заборони. Однак сьогодні відомо, що його наслідки можуть бути синергетичними, тобто вони складаються (8).
Оскільки ці сполуки були знайдені у високих концентраціях у жінок з ендометріозом, а також у ракових пухлин з високим вмістом естрогенів, застосовуючи принцип обережності, слід знати, в яких речовинах містяться ці сполуки (9).
Я залишаю вам посилання на це фантастичне відео що дуже добре пояснює зображення, все, що я вам сказав.
БІБЛІОГРАФІЯ
(1) Американське товариство репродуктивної медицини (2013). Ендометріоз. Https://www.asrm.org/publications/detail.aspx?id=11247. Дата консультації. 1.2.2016
(2). Barbosa C, De Souza Am, Bianco B, Christofolini DM. Вплив гормонів на розвиток ендометріозу. Мінерва Гінекол. 2011 серпня; 63 (4): 375-86.
(3). Kitawaki J, kado N, Ishihara H, Koshiba H, Kitaoka Y, Honjo H. Ендометріоз: патофізіологія як естрогензалежне захворювання. Журнал стероїдної біохімії та молекулярної біології 83 (2003) 149–155
(4) Марш EF, Laufer MR. Ендометріоз у донорхеальних дівчат, які не мають асоційованої обструктивної аномалії. Родючий стерил. 2005 р.; 83 (3): 758-60.
(5). Montagna P, Capellino S, Villaggio B, Remorgida V, Ragni N, Cutolo M, Ferrero S. Макрофаги перитонеальної рідини при ендометріозі: кореляція між експресією рецепторів естрогену та запаленням. Родючий стерил. 2008 липень; 90 (1): 156-64.
(6). Браун Дж., Фаргугар С. Ендометріоз: огляд оглядів Кокрана. Кокранівська база даних Syst REv. 2014 10 березня; 3.
(7). Potera C. Здоров’я жінок: ендометріоз та вплив ПХБ. Екологічна перспектива здоров'я. 2006 липень; 114 (7)