Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

анамнез

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) включає анатомоклінічний спектр, який варіюється від стеатозу печінки до жирового цирозу, який розвивається у осіб без алкогольної звички 1-4. Його патогенез недостатньо чітко визначений, але цілком ймовірно, що походження та еволюція є результатом різних епігенетичних подій, особливо подій, пов’язаних з дієтою та способом життя, які впливають на адекватний генетичний контекст для створення численних метаболічних та імунологічних змін. Хоча це не диференціація одностайного прийняття, зручно відокремлювати первинний НАЖХП, тобто у якого немає очевидної причини, від вторинного НАФЛ, в якому можна індивідуалізувати етіологічний фактор, такий як певні вроджені та набуті метаболічні умови, баріатрична хірургія або різні ліки та токсини. Здається добре встановленим 6, що основною формою є печінковий прояв метаболічного синдрому, який включає, принаймні, ожиріння, цукровий діабет 2 типу, гіпертригліцеридемію та артеріальну гіпертензію 7 .

Клінічний вплив захворювання визначається тим, наскільки воно поширене і яким є його прогноз. У повсякденній клінічній практиці очевидна низька поширеність клінічно значущих захворювань печінки серед пацієнтів з НАЖХП та її недостатня представленість серед реципієнтів трансплантатів печінки породили широкий скептицизм щодо її клінічного значення та знизили інтерес до агресивних форм діагностики, лікування та спостереження. На цю ідею також впливає той факт, що перші дослідження вважали її, з одного боку, рідкісною суттю, з дуже низьким рівнем поширеності серед загальної популяції 8 і з відношенням до алкогольної хвороби печінки в одному випадку на 12 9-17 10, а з іншого - мінімальна смертність 11. Однак НАЖХП є причиною захворюваності та смертності печінки, визнання якої зростає на 12-14, паралельно невпинному зростанню ожиріння у розвинених країнах 15-17 .

Поширеність НАЖХП серед загальної популяції погано відома через її мовчазний характер, відсутність прийнятого методу скринінгу, його точний діагноз вимагає агресивної процедури (біопсія печінки), і немає єдиної думки щодо його характеристики та гістологічної оцінки. Опубліковані дослідження (табл. I) 9,18-34 страждають від відповідних методологічних дефектів, що призводять до значних упереджень через: а) зосередження уваги на вибраних групах пацієнтів, як правило, в лікарняних субпопуляціях ожиріння, діабетика тощо; б) з використанням діагностичних методів візуалізації, особливо ультразвукового дослідження, яке може бути достатнім для виявлення стеатозу, але не ураження печінки та/або фіброзу неалкогольного стеатогепатиту (NASH).

Так, у госпітальних пацієнтів ознаки жирової печінки були виявлені за допомогою ультразвуку або томографії у 9-20% 18-20, а у осіб, які піддавались біопсії печінки через безсимптомне та стійке підвищення рівня амінотрансфераз, гістологічні дані НАЖХП були виявлені в 15 -39% 21-22 та NASH у 1-5% 9,22,23, відсотки, які сягають 90 та 39,5%, відповідно, якщо враховуються лише ті з негативними етіологічними маркерами 35. У пацієнтів із патологічним ожирінням до перенесених баріатричних операцій стеатоз спостерігався у 65-96% 24-27, а НАСГ у 24-37% 24-28. У дослідженні 351 розтину алкоголіків, які померли в лікарні, стеатоз спостерігався у 70% людей із ожирінням та у 35% осіб з нормальною вагою, а стеатогепатит - відповідно у 18,5 та 2,7%, із середнім показником 6% 29. У загальній неалкогольній популяції жирова печінка за допомогою УЗД виявляється у 16-23% 30,31 та за допомогою магнітного резонансу у 34% 32; Крім того, патологоанатомічні гістологічні ознаки НАЖХП спостерігаються у 16-24%, а НАСГ у 1-2% жертв дорожньо-транспортних пригод 33 чи повітря 34 .

В даний час НАЖХП вважається найпоширенішою причиною стійкої гіпертрансаміназемії 35-40 та криптогенного цирозу 37,38,41-44, принаймні серед дорослих Північної Америки. У будь-якому випадку, як визначити поширеність звично безсимптомного захворювання, при якому еталонний метод діагностики є патологічним? Дослідники намагалися вирішити цю проблему різними методами наближення, або на основі епідеміологічних обстежень стану здоров’я серед загальної сукупності, або на відомих даних про поширеність певних клінічних процесів, пов’язаних з НАЖХП.

Angulo 49 застосовує другий метод, тобто його оцінку, засновану на відомій поширеності ожиріння та діабету 2 типу серед загальної популяції. У США на кінець 50-го століття ожирінням страждало 22,5% дорослих людей. Стеатоз спостерігається у двох третин населення ожиріння, незалежно від глікемічного статусу 29, та у понад 90% захворюючих ожирінням 51. NASH вражає близько 3% населення із надмірною вагою, 19% із ожирінням та майже половину захворюючих ожирінням 29,51. З цієї причини, виходячи з населення Північної Америки у 2000 році, цей автор 49 підрахував, що приблизно 30,1 мільйона дорослих людей з ожирінням мали б стеатоз та 8,6 мільйона - NASH, незалежно від їх глікемічного статусу. Крім того, на діабет 2 типу страждали 7,8% дорослого населення Північної Америки наприкінці 52-го століття та близько 50% 53 діабетиків; тобто 7,8 мільйона осіб 49 страждали б від НАЖХП незалежно від ІМТ.

Що стосується етнічної приналежності, то більша поширеність була виявлена ​​у кавказців та латиноамериканців 43,80,81 та нижча у афроамериканців 81,82. Однак ці цифри суперечливі 37, оскільки вони можуть відображати упередженість через використання різних еталонних стандартів. Таким чином, у дослідженнях групи Кларка 37-39 на даних NHANES III після корекції віку та ІМТ як у неіспаномовних чорношкірих, так і у мексиканського походження частіше розвиваються НАЖХП (8, 1 та 14,9%, відповідно), ніж неіспаномовних білих (7,1%; p 83 як цукровий діабет 84, як з генетичних, так і з екологічних причин. Таким чином, певне сімейне скупчення при НАЖХП не повинно дивувати, включаючи випадки NASH та цирозу 85,86 У серії з 90 у пацієнтів з НАСГ у 18% був уражений родич першого ступеня 86. Хоча певні генетичні зміни були визначені в NAFLD 87, жодної закономірності не було виявлено спадково, а лише збіг факторів ризику 5 .

Більшість досліджень, які аналізують природну історію НАЖХП, є ретроспективними та мають коротко- чи середньостроковий контроль. Немає перспективних та лонгітюдних досліджень, які б ретельно вирішували це питання, іноді через те, що не є звичайним проведення біопсій у пацієнтів з клінічною підозрою на просту жирову печінку (і набагато менше серійних біопсій), в інших випадках через відсутність консенсусу щодо різні гістологічні форми та стадії, а в інших, оскільки кінцеві цілі, стандартизовані в дослідженнях з природної історії захворювань печінки, не встановлюються як кінцеві цілі, такі як загальна смертність, смертність від причин печінки, потреба в трансплантація та розвиток гепатоцелюлярної карциноми.

Рис. 1. Відсоток прогресування до цирозу (а) та смертності від печінки (б) після 10 років спостереження за різними гістологічними типами неалкогольної жирової хвороби печінки у 132 пацієнтів, за даними Matteoni et al 70 .

На сьогодні оцінка природного анамнезу НАЖХП складалася з: а) ретроспективного обстеження клінічного спостереження когорти пацієнтів та б) аналізу серійних біопсій. Прикладом першого є той, який вже згадували Маттеоні та ін., 70 та інші, які ми розглянемо пізніше. Однак останні, безсумнівно, є більш уточнюючими. Як ми можемо бачити в таблиці III, опубліковано 8 серій серійних біопсій, у яких взяли 109 пацієнтів з інтервалом між індексною біопсією та контрольною біопсією від одного до 15,7 року 11,66,72,88-92. З цієї колекції ми виключили серію із 3 випадків, проведених Нагором та Шеєром 93, оскільки вони були лише хворими на діабет; аналіз Телі та співавт. 73 при проведенні другої біопсії лише у 12 відібраних пацієнтів (наприклад, вони виключали пацієнтів з амінотрансферазами в межах норми) і, нарешті, у 7 випадках, проведених Евансом та співавт. 94, при виключенні обох пацієнтів із нормальним ферменти, а також ті, що мають клінічні ознаки цирозу. У наборі з 8 аналізованих серій із середнім спостереженням близько 5 років у 39,4% пацієнтів спостерігається прогресування фіброзу (27,5%) або еволюція до цирозу печінки (11,9%).