Дієта та спосіб життя беруть участь у розвитку широкого кола ракових захворювань, оскільки вони викликають зміни у функції генів (епігенетичні зміни). Відкрийте 5 сполук, які можуть допомогти нам у його профілактиці.

Дієта, багата на такі сполуки, як епігалокатехіни із зеленого чаю, геністеїну з сої, сульфорафану з брокколі, ресвератролу з винограду або куркуміну з куркуми може допомогти нормальному функціонуванню генів та створити багато користі для здоров'я та запобігти раку.

епігенетична дієта включає певні продукти, які допомагають генам захищати нас від раку через пряму дію на нашу ДНК, як показано на малюнку 1.

профілактика

МАЛЮНОК. Інгібування експресії онкогену та посилення експресії генів супресорів пухлини (Tabitha M. Hardy et al. 2012).

Механізм профілактики

Їжа, як брокколі має здатність інгібувати пов'язані з раком ферменти ДНК, такі як ДНК-метилтрансфераза (DNMT), гістон-деацетилаза (HDAC) або гістон-ацетилтрансфераза (HAT) (Daniel M. et al, 2015).

Контроль над цими ферментами має помітний вплив на формування та прогресування раку, а також на ймовірність страждання аутоімунними захворюваннями протягом усього життя.

Епігенетичні дієтичні сполуки

1-сульфорафан (брокколі)

Це ізотіоціанат з хрестоцвітих (брокколі, капуста, цвітна капуста та ін.), Який запобігає ріст ракових клітин і зупиняє ферменти ДНК, такі як HDAC і DNMT.

У ході дослідження було показано, що сульфорафан запобігає розмноженню аномальних клітин при раку передміхурової залози і що він може бути хорошим хіміопрофілактичним засобом при цьому типі раку (Hsu A. et al. 2011).

2-епігалокатехіни із зеленого чаю (EGCG)

Є поліфеноли присутній у зеленому чаї з антиоксидантною активністю, який пригнічує ферменти ДНК, такі як DNMT та HAT.

Вони здатні активувати охоронці генів, які запобігають утворенню злоякісних клітин і попереджають багато видів раку, таких як молочна залоза, шлунок, колоректальна або простата.

У лабораторному дослідженні було виявлено, що лікування поліфенолами зеленого чаю знижує активність злоякісних клітин при раку стравоходу і вбиває їх (Liu-Xiang Wang et al. 2019).

Крім того, епігалокатехіни в зеленому чаї блокують теломерази, ферменти, які пов’язані зі старінням клітини. Якщо теломерази змінені, можуть також генеруватися пухлинні клітини (Berletch JB. Et al.).

3-геністеїн (соя)

Геністеїн - це ізофлавон присутній у сої та бобах.

Це антиоксидант, має таку ж хімічну форму, як наші статеві гормони, та запобігає шкідливій дії ферментів DNMT та HDAC.

Дослідження показують, що геністеїн може бути корисним лише для зростання раку молочної залози не залежний від естрогену (RE-) (Kim Gy et al. 2019), хоча він протипоказаний при раку молочної залози естрогензалежний (RE +), оскільки це може стимулювати ріст клітин та зменшувати протипухлинний ефект препарату тамоксифен (Ju Yh та ін. 2002).

4-куркумін (куркума)

Куркумін - це поліфенол куркуми з антиоксидантною дією і захищає нас від негативної дії ферментів DNMT, HDAC та HAT.

In vitro куркумін зміг запобігти росту ракових клітин шийки матки (Balasubramanyam K et al., 2004; Zaman MS et al., 2016).

5-вітамін В9, В12, В6, цинк, селен і магній

Ці поживні речовини також необхідні для профілактики раку, оскільки вони беруть участь у виробництві S-аденозил метіонін (SAM), необхідний фактор для здоров’я ДНК.

Завдяки цим поживним речовинам стабільність нашої ДНК зростає і запобігаються дегенеративні захворювання та рак.

Бібліографія

  • Баласубраманьям К, Варіер РА, Альтаф М, Свамінанат V, Сіддаппа Н.Б., Ранга У, Кунду Т.К. (2004). Куркумін, новий p300/CREB-зв'язуючий білок-специфічний інгібітор ацетилтрансферази, пригнічує ацетилювання білків гістону/негістону та транскрипції хроматину, залежною від ацетилтрансферази гістону. J Biol Chem., 2004 3 грудня; 279 (49), 51163-71.
  • Berletch JB, Liu C, Love WK, Andrews LG, Katiyar SK, Tollefsbol TO. (2008). Епігенетичні та генетичні механізми сприяють пригніченню теломерази за допомогою EGCG. J Cell Biochem., 2008, 1 лютого; 103 (2), 509-19.
  • Герцег, З. (2007). Епігенетика та рак: до оцінки впливу факторів навколишнього середовища та дієти. Мутагенез 22, 91-103
  • Hsu A, Wong CP, Yu Z, Williams DE, Dashwood RH, Ho E. (2011). Промотор деметилювання цикліну D2 сульфорафаном у клітинах раку простати. Клін епігенетика., 2011; 3, 3.
  • Ju YH, Doerge DR, Allred KF, Allred CD, Helferich WG . (2002). Дієтичний геністеїн заперечує інгібуючу дію тамоксифену на ріст естрогензалежних клітин раку молочної залози людини (MCF-7), імплантованих мишам-тимусам. Cancer Res., 2002 1 травня; 62 (9), 2474-7.
  • Кім Г.Й., Сух Дж., Чжан Дж.Х., Кім Д.Х., Парк О.Д., Парк С.К., Сурх Й.Й. (2019). Геністеїн пригнічує проліферацію клітин раку молочної залози з мутацією BRCA1: Вісь GPR30-Akt як потенційна мішень. J Рак Попередня, 2019 грудня; 24 (4), 197-207.
  • Майкл Даніель, Тригве О. Толлефсбол. (2015). Епігенетична зв'язок старіння, раку та харчування. Журнал експериментальної біології, 2015 218, 59-70.
  • Табіта М Харді і Тригве О Толлефсбол. (2011). Епігенетична дієта: вплив на епігеном та рак. Епігеноміка., 2011 серпня 1; 3 (4), 503–518.
  • Ваддінгтон, К. Х. (2012). Епігенотип. Int. J. Epidemiol. 41, 10-13
  • Wang LX, Shi YL, Zhang LJ, Wang KR, Xiang LP, Cai ZY, Lu JL, Ye JH, Liang YR, Zheng XQ. (2019). Гальмуючий вплив (-) - епігалокатехін-3-галлату на рак стравоходу. Молекули., 2019 8 березня; 24 (5), pii: E954.
  • Zaman MS, Chauhan N, Yallapu MM, Gara RK, Maher DM, Kumari S, Sikander M, Khan S, Zafar N, Jaggi M, Chauhan SC. (2016). Наноформуляція куркуміну для лікування раку шийки матки. Sci Rep., 2016 3 лютого; 6, 20051.

Бакалавр хімії та фармацевтичних технологій

Фармацевт/дієтолог/психоневроімунолог