ФІЗІОЛОГІЯ ГОЛОДА

фізіологія

ВСТУП

Хоча всім відомо, що таке голод, про його фізіологію відомо мало. Голод, який є відчуттям, що викликає прийом їжі, не слід плутати з апетитом, тобто необхідністю їсти, щоб підтримувати тіло врівноваженим. Голод можна розглядати як захисний механізм, який попереджає організм про необхідність поживних речовин.

Протягом століть були розроблені численні теорії про фізіологічний механізм голоду, але лише в останні роки почали розуміти деякі із залучених процесів.

Дослідження, проведені в останні десятиліття, вказують на те, що розвиток голоду та його насичення є надзвичайно складними процесами, що включають мозок та його органи чуття, периферичну нервову систему, органи травлення (особливо шлунок та підшлункову залозу) без урахування незліченних нейромедіаторів, гормонів та поживних речовин.

Деякі висновки, зроблені в результаті цих розслідувань, та деякі відомі фактори:

Вплив глюкози: глюкостатична теорія голоду (коли рівень глюкози в крові падає нижче критичного рівня, починаються сигнали про голод) більше не приймається, хоча глюкоза залишається одним із факторів у фізіологічному механізмі голоду.

Інші теорії, такі як термогенна теорія або теорія гомеостазу ваги тіла, також виступають.

Мозкові повідомлення: Мозок регулює бажання їсти за допомогою сигналів, що надходять з рота, шлунка, кишечника, ліпоцитів та інших ділянок. Бажання жувати або смоктати також є мотиваційними факторами голоду та ситості.

  • Коли стимулюється вентромедіальний гіпоталамус, розвиваються сигнали ситості
  • При стимуляції бічного гіпоталамуса розвиваються сигнали голоду

Зовнішні подразники: зовнішній вигляд, запах, смак тощо.

Місцеві ефекти: спочатку вважалося, що надходження їжі до шлунку запускає механізм насичення голоду. Однак експерименти, в яких їжа, що вводиться тваринам, виводиться зі шлунка через зонд, показують, що ситості не відбувається.

Навпаки роздуття шлунка, Спочатку спостерігався Уошберном, який вставив надувний балон в шлунок, це важливий фактор для насичення. Розтягнення шлунка виявляється за допомогою механорецепторів, що знаходяться в блукаючих і селезінкових нервах:

  • блукаючий нерв надсилає інформацію про розтягнення слизової оболонки шлунка до мозку. Недавні дослідження показали, що симпатичні нерви, що іннервують шлунок, чутливі до капсаїцину. Таким чином, введення 0,9 г червоного перцю (еквівалентно 80 000 одиниць капсаїцину) в томатний сік, значно зменшило бажання їсти у добровольців.
  • Селезінкові нерви передають мозку інформацію про якість вмісту поживних речовин шлунка. Таким чином, шлунок визначає надходження жирів та інших поживних речовин. Нервові волокна селезінки також мають механорецептори, чутливі до розтягування, а деякі можуть сенсибілізуватися під впливом деяких хімічних речовин (брадикінін, капсаїцин та ін.), Посилаючи хворобливі подразники, як це відбувається у випадку диспепсії.

розтягнення дванадцятипалої кишки це також виробляє відчуття ситості. Крім того, дванадцятипала кишка виділяє холецистокінін, гормон, який регулює відчуття голоду.

холецистокінін (CCK) діє:

  • закриття дванадцятипалої кишки сфінктера між дванадцятипалою кишкою і тонкою кишкою, щоб зменшити спорожнення шлунка.
  • Зменшення шлункових скорочень та надсилання сигналів ситості в мозок
  • стимулюючи блукаючий вузол подавати сигнал мозку до вивільнення іншого CCK-подібного пептиду

Щоб мала місце активність холецистокініну, необхідно, щоб у шлунку відбулося мінімальне розпирання, яке експериментально встановлено на рівні 400 мл. Доведено, що сам по собі CCK або здуття живота не впливають на почуття повноти.

Інші фактори, що впливають на голод, - це глюкоза, інсулін та глюкагон. Коли рівень глюкози високий, клітини печінки перетворюють його в глікоген, а ліпоцити - в жир. Коли вони низькі, глікоген перетворюється на глюкозу

Високий рівень інсуліну, як правило, зменшують відчуття голоду.

Коли рівень глюкози падає, підшлункова залоза виділяє глюкагон, який стимулює підшлункову залозу виробляти глюкозу із накопиченого глікогену. Коли рівень інсуліну падає, глюкоза повільніше надходить у клітину і виникає голод.

Якщо рівень інсуліну постійно високий, глюкоза тривалий час надходить у клітину після їжі. Високий рівень інсуліну призводить до падіння глюкози, і, отже, ви голодні. Але крім того, глюкоза надходить у клітини у великих кількостях і перетворюється на глікоген і жир із відповідним збільшенням ваги.

У діабетиків рівень інсуліну стабільно низький, тому глюкозу не можна використовувати або зберігати. Рівень крові завжди високий, а глюкоза виводиться із сечею. Діабетики дуже часто голодні, якщо їх недостатньо контролюють

У довгостроковій перспективі голод регулюється мозком, який контролює жир. Ліпоцити виробляють лептин що сигналізує мозку, їсти більше чи менше. Низький рівень лептину посилює голод. Однак високий рівень лептину в крові не обов'язково зменшує почуття голоду. У багатьох пацієнтів із ожирінням спостерігається стійкість до лептину (вони менш чутливі). В інших є вроджений дефект, який перешкоджає виробленню лептину, як це відбувається у пацієнтів із синдромом Прадера-Віллі.

Центральна нервова система

Інформація про сигнали голоду, що надходять до мозку, включає два типи нервових клітин, розташованих в дугоподібному ядрі гіпоталамуса (*):

  • нейрони, чутливі до голоду
  • нейрони, чутливі до почуття ситості

А) Надходження сигналів:

Нейрони дугоподібного ядра, чутливі до голоду, отримують свої сигнали від органів чуття (запах, зір, смак) і від греліну, гормону, що виробляється типом клітини шлунку. Грелін виділяється в мозок як нейромедіатор, а також у шлунок, де він запускає шлункові скорочення.

Надходження сигналів до чутливих до насичення клітин дугоподібного ядра включає сигнали короткочасного та тривалого насичення:

  • розтягнення кишечника індукує вироблення холецистокініну
  • підвищення рівня інсуліну в плазмі крові
  • деякі клітини виділяють інсуліноподібний пептид
  • лептин переходить у цикл зворотного зв'язку

B) Вихід сигналу:

Функціями бічного шлуночка у фізіології голоду є:

  • - виявляти голод і подавати сигнали органам смаку, щоб їжа мала кращий смак
  • - стимулюють кору головного мозку для полегшення слиновиділення та ковтання та надсилають сигнали до органів смаку, нюху та зору
  • - Стимулюйте гіпофіз таким чином, щоб він, у свою чергу, стимулював клітини підшлункової залози, що виробляють інсулін
  • Стимулюють шлунковий секрет

Поширені назовні ураження вентромедіального гіпоталамуса призводять до того, що людина переїдає і набирає вагу. Люди з травмами в цій області їдять нормальну кількість, але набагато частіше. Підвищений шлунковий секрет і моторика змушують шлунок швидше спорожнятися

Люди з ураженнями в цих областях демонструють підвищене вироблення інсуліну.

Генетичні фактори:

Генетичні фактори, що впливають на ожиріння, не відомі, але відомо, що:

  • у гомозиготних близнюків фактори, що впливають на ожиріння (здуття шлунка або те, скільки ви їсте занадто багато, коли вам подобається їжа), більш схожі, ніж у гетерозиготних
  • люди з мутаціями, що пригнічують синтез рецепторів меланокортину, їдять більше і страждають ожирінням
  • У пацієнтів із синдромом Прадера-Віллі рівень греліну в 5 разів перевищує норму

Ожиріння також може бути обумовлене генетичними факторами, пов'язаними зі зміною умов навколишнього середовища

Нарешті, ще одним фактором, що впливає на голод, є зміна харчових звичок (гамбургери, закуски, марс, пончики тощо)

Сумніви:

Чи відомий поріг інсуліну, за яким стимуляція ліпогенезу відбувається в адипоцитах?

Чи є в їжі глікемічні індекси кожного із страв добавками? Точно так само для індексу ситості

Чи немає на слизовій оболонці шлунка рецепторів, чутливих до розтягування, які надсилають сигнали голоду? Хіба не можна почуття хамбера заблокувати місцевим анестетиком? Я помітив, що гостре (наприклад, томатний сік + табаско), чилі тощо. маскує почуття голоду - рецептори капсаїцину?

Що станеться з місцевим анестетиком?

Я знайшов роль:/ref5.

Наполягання

- Перебільшуйте хвороби, які можуть виникнути при надмірній вазі