Американські дослідники виявили механізм, за допомогою якого серотонінергічні антидепресанти можуть поліпшити настрій, а німецькі дослідники виявили сполуку, яка стимулює поділ і диференціацію стовбурових клітин нервових органів, що може відігравати певну роль у терапії травм мозку, інсульту або хвороби Альцгеймера в майбутньому .
Дослідники з Каліфорнійського університету виявили ознаки досить рідкісного способу передачі мозкового нерва при дослідженні корелятів мозку розчарувань у щурів. Нейрони, як правило, виробляють тип нейромедіатора, але Стівен Шабель та ін. Знайшли нейрони в бічній габенулі (LHb) експериментальних тварин, які у синапсах виділяються як гальмівні, так і збудливі нейромедіатори (стимул, відповідальний за вивільнення гальмівних та збудливих нейромедіаторів, та самі гальмівні та збудливі нейромедіатори походять від одного і того ж нейрона).
У синапсах нейронів LHb Одночасне вивільнення збудливого глутамату та гальмівної гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) лежить в основі почуття розчарування або розчарування, або, як пише Крістофер Ванджек, автор статті про дослідження, LiveScience, це співвідношення може визначити, чи бачить хтось наполовину порожнім або наполовину наповненим склянкою наповненості на 50 відсотків. Таке подвійне вивільнення збудливих та гальмівних нейромедіаторів у мозку є рідкісним явищем, подібні лише до двох випадків, виявлених на даний момент, однак є й такі, хто сумнівається у існуванні цього механізму.
Однак автори дослідження, опублікованого в Science, роблять висновок, що, змінюючи співвідношення глутамату і ГАМК, що виділяються в синапсах подвійних клітин, встановлюється вплив негативних життєвих подій на настрій і поведінку, і на це співвідношення впливають антидепресанти також (Steven Shabel та співавт., Спільне вивільнення ГАМК/глутамату контролює вихід габенули і модифікується шляхом лікування антидепресантами). Як повідомлялося, LHb, активований негативними життєвими подіями, є ключовим регулятором моноамінергічних областей мозку, і його гіперактивність пов'язана з депресією. Співвідношення ГАМК до глутамату, що виділяється одночасно в синапсах LHb при депресії, модифікується для зниження рівня ГАМК, тоді як антидепресанти збільшують рівень вивільнення ГАМК.
Показано, що інгібування функції бічної габенули, особливої клітини, яка входить до спинного таламуса (епіталамуса), полегшує симптоми депресії в експериментах на щурах. Функція LHb стимулюється негативними переживаннями, зокрема, несподіване покарання або відсутність очікуваної винагороди чи позитивного досвіду. У дослідженні Steven Shabel та співавт., Коли співвідношення глутамат/GABA було вищим у синапсах нейронів LHb, експериментальні тварини (гризуни) були більш розчаровані тим самим стимулом, а глутамат/GABA був вищим у LHb депресивні тварини. співвідношення, як у недепресивних гризунів. Коли депресивні тварини отримували серотонінергічні антидепресанти, їх співвідношення глутамат/ГАМК знижувалось у їх LHb, вони були менш розчаровані пропущеною нагородою.
Автори дослідження пояснюють: ефект антидепресантів, ймовірно, буде опосередкований шляхом модифікації співвідношення глутамат/ГАМК, однак способом, який дуже важко контролювати в кожному випадку - це може пояснити, чому антидепресанти впливають на людей дуже по-різному. Плюс усі серотонін, розум глутамат і ГАМК виділяється у багатьох областях центральної нервової системи і бере участь у багатьох інших завданнях, крім регулювання настрою (наприклад, сну, пам'яті, контролю апетиту), тому вони насправді погані цілі щодо наркотиків, оскільки вплив, який вони досягають, недостатньо конкретний, додає Шабель. Однак варто зосередитись на впливі на нещодавно виявлені подвійні клітини, оскільки вони рідкісні в центральній нервовій системі, вони досить специфічні. Все це може призвести до розробки нового покоління антидепресантів.
Нехай наша їжа буде нашими ліками
Це може стимулювати механізми самовідновлення мозку один з активних інгредієнтів куркуми, ароматично-турмерон. Curcuma longa, жовтий барвник, який походить з Азії і використовується в Аюрведе тисячі років, має протиракову, протизапальну та допоміжну допомогу в лікуванні запальних захворювань кишечника, опубліковану зараз у дослідженні Stem Cell Research and Терапія. Ароматичний турмерон викликає проліферацію нервових стовбурових клітин in vitro та in vivo) повідомляє, що інший компонент, ароматичний турмерон, активує область мозку, яка відіграє центральну роль у формуванні нових нейронів і стимулює проліферацію, ріст і диференціацію нервових стовбурових клітин.
Німецькі дослідники - Йорг Гекленбройх та колеги - вивчали in vitro у щурів виявлено, що проліферація, ріст і диференціація нервових стовбурових клітин зростають залежно від дози під впливом ароматичного турмерону. У своїх дослідженнях in vivo ароматичний турмерон вводили внутрішньоцеребровентрикулярно в мозок дорослих експериментальних тварин, а потім демонстрували позитронно-емісійною томографією посилена проліферація нейрональних стовбурових клітин в гіпокампі та субвентрикулярній зоні. Як виявили дослідники, ароматичний турмерон є перспективним кандидатом на наркотики, він може стимулювати регенерацію при неврологічних захворюваннях.