Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

тика

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Індексується у:

Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, Medes, Science Citation Index розширено.

Слідуй за нами:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих у певному році статтями, опублікованими в журналі протягом двох років, що відступали.

CiteScore вимірює середні цитати, отримані за опублікований документ. Читати далі

SRJ - це престижна метрика, заснована на ідеї, що не всі цитати однакові. SJR використовує подібний алгоритм, як рейтинг сторінки Google; він надає кількісний та якісний показник впливу журналу.

SNIP вимірює вплив контекстного цитування шляхом оцінки цитат на основі загальної кількості цитат у тематичному полі.

Ми опублікували, що однонуклеотидні поліморфізми (SNP) в промоторі гена фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α) є генетичними маркерами різних популяцій та етнічних груп на планеті, і що ці поліморфізми беруть участь у патофізіології захворювань, де може спостерігатися збільшення концентрації TNF-α 3 у плазмі крові. Поліморфізм G-308A в гені TNF-α a нещодавно був описаний як предиктор для перетворення непереносимості глюкози в інсулінорезистентність та DM2 4. Це є надзвичайно важливим, оскільки раніше при ожирінні, метаболічному синдромі та DM2 спостерігалося збільшення цитокінів та білків, пов'язаних з реакціями гострої фази (TNF-α, інтерлейкін 6 та С-реактивний білок). Цей генетичний поліморфізм (G-308A) в промоторі гена TNF-α асоціюється з фенотипом, що високо продукує TNF-α 4, що призведе до генетичної сприйнятливості до розвитку стану інсулінорезистентності.

Виявлено інші гени, мутації яких можуть брати участь в інсулінорезистентності, в тому числі: INSR, LMNA, PPARG, CYP11A та інші 5,6 .

Як виявлення цих генів сприйнятливості може вплинути на наші програми профілактики та лікування метаболічного синдрому? Як було запропоновано в попередніх статтях 5,6, можна було б виявити нові лікарські мішені, спрямовані на білки, що виробляються цими генами, у пацієнтів із синдромом; Крім того, у пацієнтів та сприйнятливих груп населення, які мають генетичні фактори ризику, спосіб життя, який схильний до розвитку цього синдрому, повинен бути змінений. В останніх суб’єктів фармакологічним способом також є об’єктом прикладних досліджень зменшення білкових продуктів цих генів у плазмі крові (TNF-α, інтерлейкін 6 та С-реактивний білок). Безсумнівно, сьогоднішні лікарі є свідками, але несуть відповідальність і за те, як змінюються відкриття в галузі генетики і змінюватимуть нашу концепцію профілактики та лікування хронічних захворювань, таких як метаболічний синдром.