Гіпертиреоз та низьке споживання йоду у пацієнта з хворобою Грейвса Ендокринологія

Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Продовження публікації як "Ендокринологія, діабет та харчування". Більше інформації

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Розширений Індекс наукового цитування, Звіти про цитування журналів/Наукове видання, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

• Ключові слова
• Анотація
• Ключові слова
• Вступ
• Клінічний випадок

• Ключові слова
• Анотація
• Ключові слова
• Вступ
• Клінічний випадок
• Обговорення

Фактичний тиреотоксикоз визначається як той, що викликаний прийомом всередину екзогенного гормону щитовидної залози, як правило, у пацієнтів з психічними розладами. Діагностика може бути складною, і її слід запідозрити при підвищеному рівні вільного тироксину (Т4), низькому або пригніченому тиреоглобуліні, нормальній йодурії та низькому рівні сцинтиграфії, що поглинає 131 I. Диференціальний діагноз слід проводити з іншими причинами гіпертиреозу із скануванням на зниження поглинання 131 I, такими як хвороба Грейвса, підгострий тиреоїдит, струма яєчників, метастази від раку щитовидної залози та індукований йодом гіпертиреоз. Лікування ґрунтується на бета-блокаторах для зменшення симптомів та уникнення ятрогенних ризиків. Ми представляємо випадок випадкового тиреотоксикозу, який лікували в нашій службі.

Тиреотоксикоз Фактиція визначається як тиреотоксикоз, що виникає в результаті екзогенного прийому гормону щитовидної залози, як правило, у пацієнтів з психічним розладом. Діагностика може бути ускладненою, і це захворювання слід запідозрити у пацієнтів з високими концентраціями вільного тироксину (Т4), низькими або пригніченими концентраціями тиреоглобуліну, нормальною екскрецією йодиду з сечею та низьким або пригніченим поглинанням 131 I. Для встановлення диференціального діагнозу слід розрізняти фактори тиреотоксикозу від кількох захворювань із низьким рівнем поглинання 131 I, таких як хвороба Грейвса, підгострий тиреоїдит, гіпертиреоз через надмірне споживання йоду, струми яєчників та метастази від раку щитовидної залози. Лікування ґрунтується на b-адреноблокаторах для зменшення симптомів та уникнення ятрогенезу. Ми представляємо випадок тиреотоксикозу, який лікується в нашій амбулаторії.

Термін фактичний тиреотоксикоз визначається як тиреотоксикоз, спричинений проковтуванням екзогенного гормону щитовидної залози. Це може бути навмисно, як правило, у пацієнтів з психічними розладами, або випадково, особливо у дитячому віці. Інша можлива причина - неналежне використання гормону щитовидної залози для лікування ожиріння, депресії або безпліддя12 .

32-річна жінка, медсестра за професією, з цукровим діабетом 1 типу в анамнезі з 7 років, з дуже поганим звичним контролем (глікований гемоглобін [HbA 1c]> 10%) і багаторазовим госпіталізацією діабетичного кетоацидозу, спричиненого пропущена доза інсуліну при лікуванні інсулінами NPH 30-0-26 та аспартом 8-6-4. У нього розвинувся гіпертиреоз через хворобу Грейвса, діагностовану у віці 19 років через рівень вільного тироксину (Т4), підвищений рівень антитіл до рецепторів ТТГ (TSI) та посилену сцинтиграфію щитовидної залози, який лікувався курсом антитиреоїдних препаратів протягом 18 років. місяців і пізніше із 131 I (8 мКі) для рецидиву. Після введення 131 I у неї був субклінічний гіпотиреоз протягом усіх трьох вагітностей (останнє виношування було 25 місяців тому) і під час вагітності лікувалася левотироксином; Поза вагітності вона залишалася еутиреоїдною без лікування. Крім того, у нього був тривожно-депресивний розлад, щодо якого він в даний час не отримував жодного лікування.

Він відвідав консультацію через втрату ваги на 10 кг за останні 2 місяці та збільшення кількості стільця. При фізичному огляді у неї був тонкий дистальний тремор, а частота серцевих скорочень становила 112 ударів/хв; Ознак офтальмопатії не було, а зоб не прощупувався; серцево-легенева аускультація була нормальною. Основними аналітичними даними були: гемограма, норма; HbA 1c, 11,1%; Вільний Т4> 12 нг/дл (0,89-1,76); вільний трийодтиронін (Т3), 8,2 пг/мл (1,4-4,4); тиреотропін (ТТГ) мО/мл (нг/дл (1,6-59,9); йодурія, 96 мкг/л (25-450). Сцинтиграфія щитовидної залози Technetium 99 показала глобальне зниження споживання радіофармацевтичного препарату.

Лікування атенололом 50 мг/24 год та карбімазолом 45 мг/24 год розпочато без отримання відповіді. З огляду на тяжкість гіпертиреозу та поганий контроль за цукровим діабетом, було прийнято рішення прийняти її на дослідження та лікування, навіть було запропоновано хірургічне втручання, від чого вона відмовилася та вимагала добровільної виписки. Враховуючи співіснування високої концентрації вільного Т4 без збільшення тиреоглобуліну, відсутність поглинання сцинтиграфії та йодурії в низьких межах, підозрювали фактичний тиреотоксикоз, який пацієнт в кінцевому підсумку визнав, для чого її скерували на психіатрію. У пацієнта діагностували розлад харчової поведінки, його спостерігають у відділенні харчових розладів.

Тиреотоксикоз зі зниженим поглинанням, який спостерігається при сцинтиграфії, може відповідати різним розладам, таким як факторний тиреотоксикоз, підгострий тиреоїдит, індукований йодом гіпертиреоз, струма яєчників та диференційовані метастази раку щитовидної залози (табл. 1).

Диференціальна діагностика гіпертиреозу із сцинтиграфією з низьким вмістом йоду

У випадках гострого прийому гормону щитовидної залози.

Перед операцією.

У функціонуючих метастазах.

Клінічні прояви фактичного тиреотоксикозу ідентичні проявам інших причин тиреотоксикозу, але зазвичай вони не спостерігаються при зобі або офтальмопатії. Як правило, гіпертиреоз добре переноситься, незважаючи на високий рівень Т4. Діагностика може бути важкою, але корисний низький або пригнічений рівень тиреоглобуліну. Навпаки, концентрація тиреоглобуліну, як правило, підвищена в інших тиреотоксикозах, які протікають із відсутністю поглинання сцинтиграфії. Лікування складається з бета-блокаторів для зменшення симптомів, якщо немає протипоказань. Тионаміди не показані, оскільки тиреотоксикоз не зумовлений синтезом de novo. Пацієнтам із гострим прийомом гормонів щитовидної залози та високим серцево-судинним або неврологічним ризиком можна вводити іподат або йопанову кислоту (500 мг/добу), які інгібують проходження Т4 до Т3, або обмінювати смоли, такі як холестирамін (4 г/6 год) що зв’язується з гормоном і перешкоджає нормальному ентерогепатичному кровообігу 1 .

Struma ovarii 2 - пухлина яєчників, що складається з епітелію щитовидної залози; це рідкісна причина тиреотоксикозу з низьким вмістом йоду, оскільки лише 5-10% цих пухлин ускладнюється тиреотоксикозом. Діагноз слід запідозрити у пацієнта з тиреотоксикозом, низьким вмістом йоду та масою малого тазу, і його можна поставити за допомогою візуалізації після введення радіоактивного йоду. Лікування хірургічне, і перед операцією можна використовувати тіонаміди, бета-адреноблокатори та йопанову кислоту. Лікування 3 функціонуючих метастазів проводиться за допомогою 131 I.

Функціональні метастази раку щитовидної залози є дуже рідкісною причиною тиреотоксикозу, який виникає переважно при великих метастазах фолікулярної карциноми в кістці 4,5. Діагноз ставлять при скануванні 131 I, а лікування - 131 I.

Гранулематозному або тиреоїдиту Де Квервена зазвичай передує вірусна інфекція верхніх дихальних шляхів і асоціюється з вірусом Коксакі 6, іншими вірусами та HLA-B35 7. Клініка складається з болю в шиї, системних симптомів і навіть температури. При наявності симптомів тиреотоксикозу, як правило, не важкі, а рівень Т4 зазвичай не перевищує верхньої межі у 2 рази. Під час лабораторних досліджень ми зазвичай виявляємо швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) більше 508, лейкоцитоз, анемію та підвищений інтерлейкін 6 9, а деякі пацієнти мають трохи високі титри антитироглобуліну та антимікросомних антитіл. Необхідно провести диференціальний діагноз з іншими причинами болю в області щитовидної залози, серед яких найпоширенішим є гостре крововилив із вузла щитовидної залози.

При безболісному або безсимптомному підгострому лімфоцитарному тиреоїдиті у пацієнтів часто спостерігаються симптоми гіпертиреозу та зоба, які, як правило, слабо виражені. 60% пацієнтів мають позитивні антипероксидазні антитіла, але з нижчими титрами, ніж при тиреоїдиті Хашимото 10. Це часто після пологів (післяпологовий тиреоїдит) та після лікування цитокінами та літієм. Післяпологовий тиреоїдит зустрічається у 5% жінок і у 25%, якщо вони діабетики. Менше третини мають типову криву трифазного гіпертиреозу-гіпотиреозу-еутиреозу. Необхідно провести диференціальний діагноз із хворобою Грейвса, при якій гіпертиреоз важчий, а співвідношення Т3/Т4 вище. Пацієнти зазвичай відновлюють нормальну функцію щитовидної залози, однак у 20% випадків гіпотиреоз залишається у 12, а у 10% - рецидив. Термін гашитоксикоз 13 застосовується до пацієнтів із гіпертиреозом, зобом та гіперпоглинанням на сцинтиграфії, у яких пізніше розвивається гіпотиреоз; гіпертиреоз обумовлений стимулюючими імуноглобулінами, а гіпотиреоз, як правило, постійний.

Щитовидна залоза має систему саморегуляції організації йоду (ефект Вольфа-Чайкова) 14, завдяки чому, коли внутрішньотиреоїдний йод досягає критичного значення, його організація гальмується. У ендемічних зонах зоба, які не мають дефіциту йоду, цей механізм саморегуляції є дефектним, і виникає йод-індукований гіпертиреоз (ефект Джод-Байодова) 15. Йод міститься в різних продуктах харчування (японська, португальська), еліксирах, антисептиках, рентгенологічних контрастах та таких препаратах, як аміодарон. Гіпотиреоз може починатися через кілька тижнів після опромінення і найчастіше є субклінічним. Лікування складається з бета-блокаторів, і хоча синтез щитовидної залози, як правило, вже триває, для призначення подальшого подальшого синтезу можна вводити антитиреоїдні препарати (30-40 мг метимазолу). Введення перхлорату рідко необхідне для промивання щитовидної залози йодом.

На закінчення, дуже важливо поставити правильний діагноз, щоб уникнути ятрогенних наслідків, і ми не повинні забувати, що за фактичним тиреотоксикозом може бути розлад харчової поведінки, як у випадку вище.

• Американська асоціація щитовидної залози Грейвса
• Інтерстиціальне захворювання легенів r; швидко прогресуючий та летальний у пацієнта з s; ndrome of
• Хвороба Мережі здоров'я Грейвса Гормона
• Целіакія та гіпертиреоз; опис п. справи Сімейна медицина
• Артеріїт Такаясу, хвороба, яка пошкоджує судини