У метаболічному шляху гомоцистеїну є різні ферментативні дефекти, які успадковуються генетично. Окрім цих спадкових порушень, існують і інші причини, які можуть спричинити підвищення рівня гомоцистеїну. Серед них, дієтичні фактори, харчові зміни, такі як дефіцит фолієвої кислоти та недостатність засвоєння вітаміну В12, куріння, надмірне споживання кави та старіння, серед інших.

Доктор Дебора Нуево Ехеда - медична команда Neolife

Більшість випадків, коли гомоцистеїн підвищений, зумовлений низьким рівнем вітаміну В6, В12 та фолієвої кислоти (В9).

Ми чули про гомоцистеїн та його взаємозв'язок з серцево-судинні захворювання, Але що насправді є гомоцистеїном? Чи є він фактором ризику порівнянним із тютюном або холестерином? І найголовніше; Що можна зробити для контролю рівня?.

Що таке гомоцистеїн?

гомоцистеїн Це амінокислота сірки, що має велике значення в клітинному метаболізмі. Він синтезується в нашому організмі з іншого: метіонін. Єдиним джерелом метіоніну є прийом всередину, переважно з білків тваринного походження.

Цей метіонін при прийомі всередину метаболізується в гомоцистеїн переважно в печінці. Після гомоцистеїн Ви можете дотримуватися 2 різних способів:

  • Реметилювання. Реметилюється і перетворюється назад в метіонін. Цей процес каталізується гормон метіонінсинтетаза або гомоцистеїнеметилтрансфераза (HMT).
  • Трансульфурація. Зв’язується з серином і стає цистеїном через цистатіонін b-синтазу, щоб згодом елімінуватися з сечею.

обмін речовин гомоцистеїну тісно пов'язаний з вітаміни групи В. Хоча вітамін В12 бере участь у реметилюванні, вітамін В6 діє як кофактор у транссульфурації.

neolife

Чому гомоцистеїн може підвищуватися?

Існує кілька ферментативних дефектів на шляху метаболізму гомоцистеїн які успадковуються генетично, більшість із них - аутосомно-рецесивним способом. Ці дефекти впливають на ферменти, що беруть участь у вищезазначених процесах (реметилювання та транссульфурація). Ці ферменти сприяють деградації гомоцистеїну до метіоніну або, з іншого боку, його перетворенню в цистин та його елімінації з сечею. Найбільш частою зміною є дефіцит цистатіонін b-синтази, що викликає захворювання, зване гомоцистинурією.

Окрім цих спадкових порушень, існують і інші причини, які можуть спричинити підвищення рівня гомоцистеїну. Серед них найважливішими є дієтичні фактори. Як ми вже згадували, гомоцистеїн виробляється з метіоніну, основним джерелом якого є білка тваринного походження, присутніх у м’ясі, яйцях та молочних продуктах. Овочі та рослинні білки мають набагато меншу кількість метіонін.

Давайте також пам’ятати про це вітаміни з групи В (B6, B12 та Folic Ac) мають важливе значення для метаболізму гомоцистеїну та його елімінації.

Харчові зміни, такі як дефіцит фолієвої кислоти та нездатність засвоювати вітамін В12, можуть призвести до ферментативної недостатності та підвищеного рівня гомоцистеїн. Ці вітаміни легко руйнуються фізичними та хімічними засобами, такими як ті, що використовуються при обробці та збереженні їжі. Отже, дієта з недостатнім споживанням цих вітамінів, багата продуктами тваринного походження або високорафінована, зумовить підвищення рівня гомоцистеїну в крові.

Інші фактори є фармакологічними та токсичними. Куріння, надмірне споживання кави, хронічний алкоголізм, деякі протисудомні препарати та хронічна ниркова недостатність - інші причини високого рівня гомоцистеїну в крові.

Навіть свою власну старіння збільшує гомоцистеїнемію (старіші, більш високі рівні цієї амінокислоти в крові), ймовірно, пов’язані з погіршенням функції нирок та зниженням активності цистатіонін b-синтази.

Отже, яка роль гомоцистеїну в серцево-судинних захворюваннях?

гомоцистеїн у плазмі він окислюється (утворює гомоцистеїн та інші сполуки), і в цьому процесі утворюються як перекис водню, так і вільні радикали (гідроксил та супероксид-аніон), які настільки реактивні, що пошкоджують ендотелій. Ця травма оголює субендотеліальний матрикс, і це стимулює агрегацію тромбоцитів.

З іншого боку, ці вільні радикали також здатні виробляти окислення ліпідів, особливо ЛПНЩ (ліпопротеїди низької щільності). Ці окислені білки мають високу токсичну дію на стінку судини і їх легко розпізнати в ендотеліальних макрофагах.

Крім того, якщо концентрації гомоцистеїн Вони дуже високі, сприяє утворенню голацистеїну талактону, який є дуже реактивним і утворює агрегати в печінці з ЛПНЩ. Ці агрегати, в свою чергу, в крові захоплюються і деградують макрофагами, які виділяють більше ліпідів і холестерин які відкладаються в нальоті атероми.

Багато інших змін, що відбуваються, - це зменшення оксиду азоту, проліферація клітин гладких м’язів в артеріальній стінці, зміна синтезу колагену та руйнування еластичних волокон судинної стінки.

І ... його роль у тромбоемболічній хворобі?

Коли поверхня ендотелію пошкоджується вільними радикалами від високих рівнів гомоцистеїн та його похідні, також експресує прокоагулянтні речовини. Серед іншого спостерігається збільшення тромбоксану А2, активація факторів V і XII, збільшення фактора тканини, зниження активності білка С і тканинного активатора плазміногену, інгібування експресії тромбомодуліну та підвищення активності тромбоцитів.

Кілька досліджень пов'язують гіпергомоцистеїнемію з фактором V Лейдена та ризиком розвитку тромбоемболічна хвороба. Хоча підвищений рівень гомоцистеїну можна вважати слабким фактором ризику, якщо поєднати обидва фактори (фактор V Lyeden плюс високий рівень гомоцистеїну), ризик помітно зростає.

Тепер, як ми можемо контролювати рівень гомоцистеїну?

Більшість випадків, коли гомоцистеїн підвищений через низький рівень вітамін В6, В12 та фолієва кислота (В9). Багато досліджень підтвердили, що внесок добавок фолієвої кислоти, як окремо, так і в поєднанні з одним із цих вітамінів групи В (В6 або В12), знижує концентрацію гомоцистеїну протягом 2-6 тижнів. І цей ефект спостерігався навіть у людей, у яких не було дефіциту цінностей жодного з цих вітамінів.

Згадаймо також, що надлишок білків тваринного походження та а дієта багате на високооброблену їжу - це джерело метіоніну, який може призвести до гіпергомоцистеїнемії.

Уникнення тютюну та надмірне вживання алкоголю та кави також може допомогти нам контролювати рівень крові. гомоцистеїну в крові.

(1) Alfthan G, Pekkanen J, Jauhiainen M, et al. Зв'язок концентрацій гомоцистеїну та ліпопротеїну (а) у сироватці крові з атеросклеротичною хворобою у перспективному дослідженні на основі популяції Фінляндії. Атеросклероз 1994; 106: 9-19.

(2) Суарес Гарсія, Ж.Ф. Гоме. Cerezo, J.J. Ріос Бланко, Ф.Дж. Барбадо Ернандес, J.J. Васкес Родрігес. Гомоцистеїн. Серцево-судинний фактор ризику наступного тисячоліття? Med. Interna (Мадрид) т. 18 No 4 квіт. 2001 рік

(3) Boushey CJ, Beresford SA, Omenn GS, Motulsky AG. Кількісна оцінка плазмового гомоцистеїну як фактора ризику судинних захворювань: ймовірні переваги збільшення споживання фолієвої кислоти. JAMA 1995; 274: 1049-57.

(4) Лоскальцо Дж. (2002). Гомоцистеїн та деменції. N Engl J Med 346: 466-468.

(5) Санчес Куевас М, Хіменес Ресендіс СП та Моргадо Васкес Й.С. Гомоцистеїн - нейротоксична амінокислота. REB 5 28 (1): 3-8, 2009.