Гормон, який може пригнічувати споживання їжі та посилювати почуття насичення щурів, показав подібні результати як у людей, так і у приматів, як повідомляє нове дослідження.

втамовує

Дослідження було опубліковане в журналі eLife.

Гормон, що називається Ліпокалін-2 (LCN2), може використовуватися як потенційне лікування у людей із ожирінням, чиї природні ознаки ситості вже не працюють.

LCN2 продукується головним чином кістковими клітинами і зустрічається природним чином у мишей та людей. Дослідження на мишах показали, що тривале введення LCN2 тваринам зменшує споживання їжі та запобігає набору ваги, не уповільнюючи їх метаболізм.

"LCN2 діє як ознака ситості після їжі, змушуючи мишей обмежувати споживання їжі, і це робить, діючи на гіпоталамус у мозку", - пояснює провідний автор Перістера-Іоанна Петропулу, яка була докторантом Колумбійського університету Медичний центр Ірвінга, Нью-Йорк, США, на той час, коли проводилося дослідження, і зараз перебуває в ЦДД Гельмгольца, Центр Гельмгольца, Мюнхен, Мюнхен, Німеччина. "Ми хотіли перевірити, чи має LCN2 подібні ефекти на людину і чи може доза перейти гематоенцефалічний бар'єр".

Спочатку команда розглянула дані чотирьох різних досліджень людей у ​​США та Європі, які мали нормальну вагу, мали надмірну вагу або жили з ожирінням. Люди в кожному дослідженні отримували їжу після нічного голодування, а кількість LCN2 у крові вивчали до і після їжі. Дослідники виявили, що у тих, хто мав нормальну вагу, спостерігалося підвищення рівня LCN2 після їжі, що відповідало задоволенню, яке вони відчували після їжі.

З іншого боку, у людей із надмірною вагою або ожирінням рівень LCN2 знижувався після їжі. Грунтуючись на цій реакції після їжі, дослідники згрупували людей як тих, хто не відповів або респондентів. У тих, хто не відповів, які не виявили збільшення рівня LCN2 після їжі, як правило, більша окружність талії та вищі маркери метаболічних захворювань, включаючи ІМТ, жир у тілі, підвищений артеріальний тиск та підвищений рівень глюкози в крові. Однак, зокрема, люди, які схудли після операції із зменшення шлунку, відновили чутливість до LCN2, змінивши свій статус із тих, хто не реагував до операції, на тих, хто відповідав після.

У сукупності ці результати відображають результати, виявлені у мишей, і припускають, що ця втрата регуляції LCN2 після їжі є новим механізмом, який сприяє ожирінню і може бути потенційною мішенню для лікування схуднення.

Перевіривши, чи LCN2 може проникати в мозок, команда дослідила, чи може лікування гормоном зменшити споживання їжі та запобігти набору ваги. Для цього вони протягом тижня лікували мавп LCN2. Вони спостерігали зниження споживання їжі на 28% у порівнянні з лікуванням за один тиждень, а мавпи також їли на 21% менше, ніж їхні колеги, які отримували лише фізіологічний розчин. Крім того, лише через тиждень лікування вимірювання маси тіла, жиру та рівня жиру в крові показали тенденцію до зниження у лікуваних тварин.

"Ми показуємо, що LCN2 досягає мозку, досягає гіпоталамуса та пригнічує споживання їжі у нелюдських приматів", - підсумовує провідний автор Ставрула Кустені, професор клітинної фізіології та біофізики в Медичному центрі Колумбійського університету в Ірвінгу. "Наші результати показують, що гормон може зменшити апетит із незначною токсичністю і закласти основу для наступного рівня тестування LCN2 для клінічного використання".

(Ця історія була розміщена з каналу кабельного агентства без змін тексту).

Слідкуйте за новинами у Facebook та Twitter