Понад 1,5 мільярда дорослих людей у ​​всьому світі мають надлишкову вагу, і 400 мільйонів з них страждають ожирінням. Хоча зменшення споживання часто призводить до початкової втрати ваги, більшість людей, які страждають ожирінням, не дотримуються втрати ваги. Важливо знати, які бар'єри перешкоджають цьому зменшенню, щоб запобігти рецидиву.

схуднення

Вага тіла регулюється централізовано. Гормональні сигнали виділяються із травного тракту, підшлункової залози та жирової тканини, в основному координуючись гіпоталамусом, для регулювання споживання їжі та витрат енергії. Такими регуляторами апетиту є лептин, грелін, холецистокінін, пептид YY, інсулін, поліпептид підшлункової залози та глюкагоноподібний пептид 1 (GLP-1).

Обмеження калорій викликає компенсаційні зміни, такі як значне зниження витрат калорій та концентрації лептину та холецистокініну, а також збільшення рівня греліну та апетиту, що сприяє відновленню ваги. Нещодавно було відзначено, що у тих, хто зберігає втрату ваги більше року, зберігається непропорційне зменшення 24-годинних витрат енергії. Однак невідомо, чи змінюються концентрації регулюючих апетит гормонів, що виробляються під час схуднення, при тривалому підтримці втрати ваги. Мета цього дослідження - дати відповідь на це питання, яке може бути важливим для розуміння фізіологічних основ відновлення ваги після схуднення.

П'ятдесят пацієнтів із зайвою вагою або ожирінням з індексом маси тіла 27-40 кг/м2 без діабету були включені в 10-тижневу програму схуднення, для якої була призначена дуже гіпокалорійна дієта. Протягом перших 8 тижнів учасникам довелося замінювати триразове харчування на дуже низькокалорійну формулу (Optifast VLCD, Nestlé) та 2 склянки овочів з низьким крохмалем, забезпечуючи 500 - 550 ккал на день.

Протягом 9 та 10 тижнів звична їжа поступово вводилася учасникам, які втратили 10% або більше від початкової ваги, і вага стабілізувалась, щоб уникнути можливого незрозумілого впливу втрати ваги на гормональні профілі. Наприкінці 10-го тижня учасники отримали письмові поради та рекомендації від дієтолога щодо дієтичного споживання, що відповідає розрахунку їх енергетичних витрат, з метою підтримання ваги. Їм також пропонувалося займатися 30-хвилинними помірними фізичними навантаженнями майже кожного дня тижня.

На початку (до схуднення), через 10 тижнів (після закінчення програми) та через 62 тижні досліджували концентрації лептину, греліну, пептиду YY, гальмівного шлункового поліпептиду, глюкагоноподібного пептиду 1. Амілін, поліпептид підшлункової залози, холецистокінін та інсулін та суб’єктивна оцінка апетиту.

Результати

З перших 50 учасників 34 завершили дослідження. Середня втрата ваги на кінець 10 тижня становила 13,5 ± 0,5 кг (14,0% від початкової ваги), а значення лептину, пептиду YY, холецистокініну, інсуліну та аміліну значно зменшились. Збільшились значення греліну, шлункового інгібуючого поліпептиду та поліпептиду підшлункової залози. Це також значно посилило суб'єктивне відчуття апетиту.

Гормональні регулятори апетиту

Лептин. Протягом періоду схуднення середня концентрація лептину натще зменшилась на 64,5 ± 3,4%. Концентрація зросла між 10 і 62 тижнями, але на 62 тижні вона залишалася на 35,5 ± 4,7% нижче рівня вихідного рівня.

Шлунково-кишкові гормони . Зміни після їжі були дуже значними для кожного з досліджуваних гормонів. Взаємодія між періодом після їжі та тижнем дослідження не була значущою для греліну, пептиду YY, GLP-1, холецистокініну або поліпептиду підшлункової залози, що свідчить про те, що особливості придушення або секреції гормону після їжі на початку дослідження та на 10 тижні та 62 були подібними.

Однак для кожного з цих гормонів кожен тиждень був дуже значущим; що вказує на різницю в абсолютних концентраціях гормонів на кожному тижні дослідження.

Середня концентрація греліну значно зростала із втратою ваги. Незважаючи на те, що рівень греліну знижувався між 10 тижнем та 62 тижнями, середня концентрація залишалася значно вищою на 62 тижні, ніж на початку дослідження. Для пептиду YY середня концентрація була значно нижчою на 10 та 62 тижнях, ніж на вихідному рівні, при цьому рівні були значно нижчими на 62 тижні, ніж на 10 тижні. Для аміліну взаємодія між періодом після прийому їжі та тижнем дослідження була майже значною. Значення аміліну натще значно зменшились із втратою ваги. Базове зниження секреції аміліну протягом перших 30 хвилин після їжі було значним на 10 тижні і наблизилося до значущості на 62 тижні.

Середня концентрація холецистокініну була значно нижчою на 10 і 62 тижнях, ніж вихідні значення, без істотної різниці в значеннях між 10 і 6 тижнями. Для шлункового інгібуючого поліпептиду взаємодія між періодом після прийому їжі та дослідним тижнем була значною через вищу секрецію цього гормону в перші 60 хвилин після їжі на 10 і 62 тижнях, ніж на початковому рівні. Середні показники шлункового інгібуючого поліпептиду суттєво не відрізнялись між 10 і 6 тижнями. Середні значення GLP-1 не змінювались суттєво між початковим та 10 тижнем.

Зниження значень інсуліну після схуднення було очевидним, а взаємодія між періодом після їжі та навчальним тижнем була значною, зі зменшенням вивільнення інсуліну, стимульованого їжею, через 30 та 60 хвилин після їжі, як з початку, так і до 10 тижня з початку до тижня 62.

Середні значення поліпептиду підшлункової залози були значно вищими на 10-му тижні та 62-му тижні, ніж на початковому рівні, без істотної різниці між значеннями на 10-му та 62-му тижнях.
Через рік після початкової втрати ваги все ще існували суттєві відмінності від вихідних показників середніх концентрацій лептину, пептиду YY, холецистокініну, інсуліну, греліну, шлункового гальмівного поліпептиду та поліпептиду підшлункової залози, а також апетиту.

Апетит
Оцінка апетиту, бажання та спонукання до їжі та потенційне споживання були значно вищими на 10 та 62 тижнях, ніж на початковому рівні, без суттєвих відмінностей між середніми оцінками на 10 та 62 тижнях або значної взаємодії між періодом після їжі.

Оцінки занепокоєння думками про їжу, порівняно з базовим рейтингом, мали тенденцію до зростання на 10 тижні і були значно вищими на 62 тижні.

Обговорення та висновки
Незважаючи на те, що короткочасну втрату ваги легко досягти за допомогою обмеження дієти, лише незначна частина людей із ожирінням підтримують цю довгострокову втрату ваги. Багато гормонів, пептидів та поживних речовин беруть участь у гомеостатичній регуляції ваги, і багато з них страждають на зміни після схуднення.

Невідомо, чи є ці зміни тимчасовою компенсаторною реакцією на зменшення енергії, але важливим результатом цього дослідження є те, що багато з цих змін зберігаються протягом 12 місяців після втрати ваги, навіть після початку відновлення ваги. Це свідчить про те, що високий рівень рецидивів ожиріння, які схудли, має міцну фізіологічну основу і є не лише відновленням старих звичок.

Лептин, гормон, що виробляється адипоцитами, є показником запасів енергії та діє на гіпоталамус, щоб зменшити споживання їжі та збільшити витрати енергії.

Шлунково-кишковий тракт і підшлункова залоза вивільняють грелін, пептид YY, інгібуючий шлунковий поліпептид, GLP-1, холецистокінін, поліпептид підшлункової залози та амілін у відповідь на споживання поживних речовин. Всі інгібують споживання, за винятком греліну, який стимулює апетит, та шлункового інгібуючого поліпептиду, який може сприяти накопиченню енергії.

Обмеження калорій швидко та глибоко знижує рівень лептину в крові, витрати енергії та підвищений апетит.

Іншими ефектами зниження ваги, спричиненого дієтою, є збільшення значень греліну та зменшення пептиду YY та холецистокініну. Це дослідження показує, що після схуднення, спричиненого дієтою, постпрандіальне вивільнення аміліну та поліпептиду підшлункової залози змінюється і, що більш важливо, змінюється значення лептину, греліну, пептиду YY, інгібуючого шлунковий поліпептид, поліпептиду підшлункової залози, аміліну та холецистокініну, а також зміни апетиту, зберігаються протягом 12 місяців. Крім того, очікується, що ці зміни сприятимуть відновленню ваги, за винятком зміни значень поліпептидів підшлункової залози, що зменшує споживання їжі.

Більше, ніж очікувалося, зменшення витрат енергії через 24 години після втрати ваги також зберігається протягом року або більше.

Разом ці дані вказують на те, що у людей із ожирінням, які схудли, необхідно подолати безліч компенсаторних механізмів, що стимулюють набір ваги, щоб зберегти втрату ваги і зберігатись принаймні один рік.

Активізація цієї скоординованої реакції у людей, які все ще страждають ожирінням після схуднення, підтверджує думку про те, що у пацієнтів із ожирінням існує висока установлена ​​точка, і що зусиллям зменшити вагу нижче зазначеного значення категорично протистоять.

Відповідно до цієї теорії, дослідження показали, що після коригування складу тіла люди з нормальною вагою та люди з ожирінням мають схожі енергетичні потреби для підтримання ваги та еквівалентне зменшення витрат енергії після схуднення. Якщо це так, для успішного лікування ожиріння будуть потрібні безпечні, ефективні та довготривалі методи, які протидіють цим компенсаторним механізмам та знижують апетит.

Баріатрична хірургія має добре доведений сприятливий вплив на гормони, що викликають апетит, голод, масу тіла, гіпертонію, дисліпідемію, діабет 2 типу та смертність. Однак ця техніка недоступна для більшості.

На закінчення автори виявили, що компенсаторні зміни в циркулюючих індукторах апетиту, що сприяють відновленню ваги після індукованої дієтою втрати ваги, не повертаються до вихідного рівня протягом 12 місяців від початкової втрати ваги.

♦ Короткий та об’єктивний коментар: Доктор Рікардо Феррейра

Ви повинні зайти на сайт зі своїм обліковим записом користувача IntraMed, щоб побачити коментарі своїх колег або висловити свою думку. Якщо у вас вже є обліковий запис IntraMed або ви хочете зареєструватися, натисніть тут