Робоча група з визначення ARDS, Раньєрі В.М., Рубенфельд Г.Д., Томпсон Б.Т. та ін. Гострий респіраторний дистрес-синдром: берлінське визначення. ДЖАМА. 2012 20 червня; 307 (23): 2526-33. doi: 10.1001/jama.2012.5669. PubMed PMID: 22797452.

дихальна

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ Топ

Гостра дихальна недостатність - це та, яка розвивається раптово і є потенційно оборотною.

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС). Критерії (визначені Берліном 2012):

1) час початку: протягом першого тижня від початку клінічної картини, тобто від появи респіраторних симптомів або від погіршення раніше існуючих симптомів

2) відхилення в тестах легеневої візуалізації (рентгенографія чи КТ): двобічна помутніння, яку неможливо повністю пояснити наявністю рідини в плевральних порожнинах, ателектазом або наявністю вузлів

3) причина набряку легенів: дихальна недостатність не повністю пояснюється серцевою недостатністю або перевантаженням рідини; якщо факторів ризику розвитку ГРДС не з’явиться → пізніше, буде необхідна об’єктивна оцінка (наприклад, ехокардіографія), щоб виключити гідростатичний або кардіогенний набряк

4) оксигенація артеріальної крові, оцінена на основі співвідношення PaO 2/FiO 2 під час легеневої механічної вентиляції легенів (це FiO 2; концентрація кисню у вдихуваному повітрі, виражена в десяткових знаках; FiO 2 =% O 2, надихнутого повітря/100); У здорових молодих людей, які дихають атмосферним повітрям на рівні моря, можна зафіксувати такі значення: PaO 2 = 97 мм рт. FiO 2 = 0,21; PaO 2/FiO 2 = 470 мм рт.ст .; на висоті> 1000 м с. n. м., рекомендується використовувати формулу PaO 2/FiO 2 × атмосферний тиск в мм рт. ст./760.

На цій основі розрізняють ARDS:

а) легкий: 200 мм рт

2/FiO 2 ≤300 мм рт. Ст. З позитивним тиском на видиху на кінці (PEEP) або постійним позитивним тиском у дихальних шляхах (CPAP) ≥5 см H 2 O (механічна легенева вентиляція при легкій ГРДС може бути неінвазивною)

б) помірний: 100 мм рт

2/FiO 2 ≤200 мм рт.ст. з PEEP ≥5 см H 2 O

в) важкі: PaO 2/FiO 2 ≤100 мм рт.ст. з PEEP ≥5 см H 2 O.

Причини гострої гіпоксемії.

1) Дифузні легеневі зміни:

а) набряк легенів, спричинений підвищеним гідростатичним тиском у легеневих судинах (ліва серцева недостатність, перевантаження рідиною), підвищена проникність альвеолярно-капілярного бар'єру (ОРДС, поблизу потоплення або після реперфузії легені після трансплантації легенів або з легеневої артерії тромбектомія); з невідомим або складним механізмом (шляхом повторного розширення після евакуації пневмотораксу, пост-обструктивного після усунення причини ателектазу, нейрогенного після інсульту або після токолітичного лікування)

б) альвеолярний крововилив: васкуліт та захворювання сполучної тканини (→ глава 3.14.4), геморагічний діатез (особливо ДВЗ).

2) Вогнищеві легеневі розлади: важка пневмонія, ателектаз (серед іншого внаслідок обструкції дихальних шляхів стороннім тілом, пухлини або виділень), легенева травма.

3) Хвороби плеври: пневмоторакс (особливо напружений або великий), велика кількість рідини в плевральній порожнині.

4) Зниження легеневої перфузії: легенева тромбоемболія, шок .

Причини гострої гіповентиляції → вище.

Причини ARDS (ваші фактори ризику):

1) легенева: аспірація шлункового вмісту, пневмонія, травма грудної клітки та контузія легень, вдихання диму або токсинів, випромінювання грудної клітки, пошкодження внаслідок механічної вентиляції, поблизу утоплення, легеневий васкуліт

2) позалегеневі: сепсис, шок, гострий панкреатит, множинна травма, множинні переломи (внаслідок жирової емболії), великі опіки, травми голови та підвищений внутрішньочерепний тиск, масивні переливання продуктів крові (гостра травма легенів, спричинена переливанням крові або TRALI), ускладнення вагітність (еклампсія, емболія навколоплідних вод), синдром лізису пухлини, стан після використання серцево-легеневого шунтування, побічні реакції та отруєння наркотиками.

Патогенез ГРДС: неконтрольований запальний процес → розлад альвеолокапілярного бар’єру (ендотелій судин та пневмоцити) → ексудація рідини, багатої білками та еритроцитами, із судин до альвеол (утворення гіалінових мембран) → руйнування та зменшення вироблення сурфактанту → колапс, набряк альвеоли (ексудативна фаза) та руйнування альвеолярних перегородок запальним інфільтратом → зміни газообміну та зниження легеневої комплаєнсності → дихальна недостатність (переважає гіпоксемія) та легенева гіпертензія (гостра). На 2-му або 3-му тижні формується гранулематозна тканина (фаза проліферації). На наступних стадіях можлива регенерація зруйнованих клітин або вироблення колагену фібробластами (фаза фіброзу).

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНА ІСТОРІЯ Верх

Симптоми: задишка; залежно від причини можуть також виникати кашель, температура, біль у грудях, кровохаркання та інші симптоми.

Ознаки: ознаки гіпоксії (ціаноз, тахікардія, тахіпное) та ознаки основного захворювання (закупорка верхніх дихальних шляхів або бронхів, набряк легенів, запальний інфільтрат, ателектаз, пневмоторакс, рідина в плевральній порожнині тощо). Іноді посилена робота допоміжних дихальних м’язів видно у вигляді парадоксальних дихальних рухів грудної стінки та живота. Лікована гостра дихальна недостатність часто призводить до летального результату.

1. Виключіть інші причини задишки, крім дихальної недостатності → Розділ. 1.12.

два. Визначте причина гострої дихальної недостатності (→ вище).

1) Оцініть дихальну систему: знайдіть ознаки обструкції верхніх дихальних шляхів та важкої обструкції нижніх дихальних шляхів, ателектаз, пневмонію, пневмоторакс або рідину в плевральних порожнинах.

2) Оцініть систему кровообігу: визначте, чи є кардіогенний набряк легенів → Розділ. 2.19.2 (табл. 19-5) або легенева емболія → Розд. 2.33.2.

3) І x виключити або діагностувати сепсис → глава. 18,7; якщо воно відбувається, визначте його причину.

1. Пульсова оксиметрія: зниження SpO 2 .

2. Лабораторні дослідження:

1) газ в артеріальній крові: гіпоксемія, в деяких випадках гіперкапнія та ацидоз

2) морфологія периферичної крові та біохімічні тести: спостережувані зміни залежатимуть від етіології.

3. Мікробіологічні тести: оскільки найбільш частою причиною є інфекції, буде зроблена спроба виявити етіологічний агент. Запросити мікробіологічне дослідження матеріалу дихальних шляхів (наприклад, отриманого під час фіброоптичної бронхоскопії) та посівів крові.

4. Тести зображень. Рентген грудної клітки: зміни залежать від етіології (запальні легеневі інфільтрати, ателектази, пневмоторакс, рідина в плевральних порожнинах). При ARDS буде оцінене неспецифічне зображення набряку легенів (дифузна помутніння альвеол та ущільнення за допомогою повітряної бронхограми, що зазвичай розвивається з периферичних відділів легенів у напрямку до хіли). КТ грудної клітки: картина бруківки вважається типовою (хоча і неспецифічною) ГРДС на КТ високої роздільної здатності. УЗД грудної клітки корисно для розмежування причин гострої дихальної недостатності.

5. ЕКГ: характеристики ішемії міокарда можна описати → Розділ. 26.1.1 та легенева гіпертензія → Розд. 2.21.

Діагностичні критерії → визначення дихальної недостатності та ГРДС .

1. Відкриття дихальних шляхів спочатку без використання пристроїв → Розділ. 2.1, гл. 24.8, при необхідності інтубація → Розд. 25.19.1, або введення ротоглоткової канюлі → Ch. 25.19.2 або інший пристрій → розділ. 25.19.3 та розд. 25.19.4, крикотиротомія → Розд. 25.19.5, трахеостомія (лікування на вибір при масивному набряку гортані та тривалій ШВЛ). Спрацьовування всмоктування → розд. 24.3.

2. Киснева терапія для боротьби з гіпоксемією → розд. 25.21, на вимогу з високою концентрацією кисню в дихальній суміші (100% при необхідності).

3. Інвазивна або неінвазивна легенева ШВЛ: якщо оксигенотерапія не коригує гіпоксемію, необхідність використання високої концентрації кисню в дихальній суміші триває або зберігається значна гіповентиляція та гіперкапнія (при ГРДС застосовувати рано, до типового з’являються рентгенологічні дані або виснаження дихальних м’язів). Якщо неефективний → розглянути екстракорпоральну підтримку (екстракорпоральна легенева опора [ECLA] або екстракорпоральна мембранна оксигенація [ECMO]).

4. Лікування відповідно до запуску причини дихальної недостатності:

1) фармакологічний, с. напр. антимікробне лікування при інфекціях; У початковій фазі середньотяжкої та важкої ГРДС (PaO 2/FiO 2 ≥ 200 мм рт., якщо це буде зроблено на 2-му тижні після початку ГРН; через 2 тижні від початку захворювання, препарат буде поступово припинено протягом наступних 6-14 днів; його прийом протипоказаний у разі грипу)

2) інвазивний, с. напр. евакуація пневмотораксу → Розд. 3.20, Відведення рідини з плевральної порожнини → Розд. 25.8.

5. Респіраторна фізіотерапія: включаючи постуральний дренаж → розділ. 25.20.

6. Харчування: скоригуйте дієту, щоб запобігти неправильному харчуванню, зменшивши кількість вуглеводів, щоб зменшити вироблення CO 2 .

Наслідки гіпоксемії → Розділ. 3.1 та гіперкапнія → розд. 3.1. Кровотеча у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, спричинена стресовою виразкою або геморагічним гастритом (запобігти → розділ 4.6.1) Венозна тромбоемболічна хвороба (запобігти → розділ 2.33.3).

Таблиця 19-5. Початкова диференціальна діагностика кардіогенних та некардіогенних набряків легенів