Нефрологія - офіційне видання Іспанського товариства нефрології. Журнал публікує статті про основні або клінічні дослідження, пов’язані з нефрологією, високим кров’яним тиском, діалізом та трансплантацією нирок. Журнал відповідає положенням системи рецензування, завдяки чому всі оригінальні статті оцінюються як комітетом, так і зовнішніми рецензентами. Журнал приймає статті, написані іспанською або англійською мовами. Нефрологія відповідає стандартам публікацій Міжнародного комітету редакторів медичних журналів (ICMJE) та Комітету з етичних публікацій (COPE).

Індексується у:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus та SCIE/JCR

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

гостра

Гостра ниркова недостатність, пов’язана з внутрішньотрубним випаданням кристалів, є частою причиною пошкодження нирок, яка може виникнути в контексті широкого спектру клінічних ситуацій, найпоширенішими з них є нефропатія сечової кислоти та внутрішньовенна терапія ацикловіром, сульфаніламідами, метотрексатом та індинавіром. . Більшість пацієнтів, які постраждали від цього типу захворювань нирок, мають безліч схильних факторів ризику, включаючи ефективне внутрішньосудинне виснаження об’єму та попередню наявність хронічної ниркової недостатності .

Проковтування етиленгліколю та, виключно, введення аскорбінової кислоти у високих дозах може спричинити гіпероксалемію та гостру ниркову недостатність через відкладення кристалів оксалату 2. Однак гіпероксалурія ентерогенного походження є ще однією потенційною причиною каменів у нирках та інтерстиціального нефриту у пацієнтів із короткою кишкою або будь-якою іншою причиною порушення всмоктування жиру у пацієнтів, які не є колектомізованими 3,4 .

Ми представляємо випадок з 59-річною пацієнткою, яка перенесла операцію з приводу голарної холангіокарциноми вісмуту IIIB типу III у вересні 2009 року. Після втручання він мав численні ускладнення: ішемічний некроз передніх сегментів правої печінкової частки, жовчний свищ, а також абсцеси в хірургічному ложі, з-за чого пацієнт був остаточно виписаний з дренажем в області Хірургічне ліжко.

У січні 2010 року він був прийнятий через гостру ниркову недостатність із вмістом креатиніну в плазмі 9,6 мг/дл у контексті блювоти та збільшення виділень з дренажу. Натрій у сечі становив 34 мекв/л. Додаткові обстеження також підкреслили наявність протеїнурії 0,6 г/24 год та осаду сечі з 10 еритроцитами на поле без лейкоцитурії. У сечі спостерігали бета-2-мікроглобулін 548,72 мкг/г та NAG 9 Од/л. Враховуючи стійкість погіршення функції нирок, незважаючи на заміщення об’єму крові, було вирішено провести біопсію нирки для виявлення походження гострої ниркової недостатності.

Біопсія нирки показала різну ступінь ретракції з потовщенням фіброзної капсули в деяких клубочках. Дифузний фіброз із вогнищами канальцевої атрофії, що вражає приблизно 25% паренхіми, спостерігався в інтерстиції. Було виявлено кілька вогнищ переважно лімфоплазмоцитарного запального інфільтрату, іноді еозинофіли. Деякі канальці виявили некротичні зліпки в просвіті. У багатьох канальцях просвіт був зайнятий сумішами оксалатів із двозаломлюючими кристалами (рис. 1).

Оксалат у сечі становив 47,70 мг/24 год (норма до 40 мг/24 год при нормальній роботі нирок). Після гідратації, корекції ацидозу, лікування карбонатом кальцію та дієти з низьким вмістом оксалату пацієнт показав правильну еволюцію, з поступовим зниженням рівня креатиніну до 2 мг/дл перед випискою.

У звичайних умовах добове ендогенне та екзогенне оксалатне навантаження повністю виводиться нирками; Коли функція нирок змінюється, починається ниркове та позаниркове відкладення оксалату, відоме як системний оксалоз. Коли є велике оксалатне навантаження, виникає гіпероксалурія, збільшуючи ризик розвитку нефролітіазу та нефрокальцинозу; Крім того, в контексті осідаючого фактора, такого як дегідратація та/або метаболічний ацидоз, може бути спровокована гостра ниркова недостатність.

Гіпероксалурія визначається як наявність значень оксалатів у сечі в сечі, що перевищують 40 мг/добу. Гіпероксалурія часто спостерігається у пацієнтів із порушенням всмоктування жиру в кишечнику через посилене всмоктування оксалату в кишечнику, на відміну від первинної гіпероксалурії через дефіцит ферментів, пов’язаний із перевиробництвом оксалату в печінці 5 .

У пацієнта, про якого йде мова, спостерігалася кишкова гіпероксалурія, пов’язана з порушенням всмоктування жиру; головним механізмом, що бере участь, є хелатування кальцію в кишечнику жирними кислотами, що зменшує оксалат кальцію в шлунково-кишковому тракті та збільшує іонізовану щавлеву кислоту, яка всмоктується з кишечника. Цим пацієнтам може бути корисно консервативне лікування, засноване на зменшенні оксалату та жиру в раціоні, введення карбонату кальцію в якості оксалатного хелатора та підвищення розчинності оксалату кальцію в сечі за рахунок високого споживання рідини та введення таких основ. цитрат. Подібним чином залишається підтвердити, чи зменшує реколонізація Oxalobacter formigens також екскрецію оксалату 6 із сечею. .

На закінчення слід сказати, що гостра нефропатія відкладення оксалату кальцію, асоційована з гіпероксалурією ентерогенного походження, є рідкісною причиною гострої ниркової недостатності в рідній та трансплантованій нирці 5,7,8. Пацієнти з мальабсорбцією жиру - це група ризику, яку необхідно ідентифікувати та лікувати завчасно, щоб уникнути втрати функції нирок. За наявності гострої паренхіматозної ниркової недостатності у пацієнта з мальабсорбцією жиру слід виміряти екскрецію оксалату з сечею, погіршити кислотно-лужний баланс, скоригувати та зволожити рано.