ПРИМІТКА Невизначений індекс: INFO_P1 (modules/header/box-login.php [11])

ПРИМІТКА Невизначений індекс: INFO_P2 (modules/header/box-login.php [13])

ПРИМІТКА Невизначений індекс: INFO_P3 (modules/header/box-login.php [15])

Не слідкуйте за нами:

гострий

Ішемія або дефіцит надходження кисню в результаті коронарної обструкції виробляє стенокардію, яка, якщо її рано вирішити, не спричиняє загибелі серцевої тканини, тоді як при збереженні аноксії вона спричиняє травму міокарда і, нарешті, некроз або інфаркт.

Інфаркт або інфаркт характеризується недостатнім кровопостачанням з пошкодженням тканини в частині серця, що виникає внаслідок закупорки однієї з коронарних артерій, головним чином через розрив нальоту атероми.

Міокард, або серцевий м’яз, може страждати на серцевий напад, коли є запущена ІХС. Як правило, це відбувається, коли наліт атероми, що знаходиться всередині коронарної артерії, стає закупореним, що ускладнює або запобігає кровотоку. Таким чином, потік кисню та поживних речовин, що надходить до серця, більшою чи меншою мірою порушений. Наслідки можуть бути різними - від стенокардії (коли переривання припливу крові до серця тимчасове) до інфаркту міокарда (коли він постійний і незворотний). З цієї причини серцевому нападу зазвичай передує нестабільна стенокардія в анамнезі.

Задишка або задишка виникають, коли пошкодження серця зменшує серцевий викид лівого шлуночка, спричиняючи лівошлуночкову недостатність і, як наслідок, набряк легенів Формування нальоту атероми

Початок травми відбувається в стінках артеріальних судин. У початковій фазі відбувається накопичення молекул ліпопротеїнів в інтимному (внутрішньому) шарі артерій.

Молекули ліпопротеїнів необхідні для транспортування холестерину та тригліцеридів через кров, враховуючи їх жиророзчинні властивості. Для цього вони покриті фосфоліпідами та білками, які і забезпечують вищезгадану розчинність. Серед різних ліпопротеїдів, що існують, так звані низька щільність або ЛПНЩ є найбільш атерогенними.

Накопичення ліпопротеїдів у стінці судини також тягне за собою зв’язування з молекулами, що знаходяться у позаклітинному матриксі інтими, такими як протеоглікани. так само ліпопротеїни хімічно перетворюються в процесі окислення та глікозилювання, що є дуже важливим у процесі пошкодження. На даний момент процес може не розвиватися або може зазнати наступної трансформації через набір лейкоцитів:

Міграція та ріст клітин гладкої мускулатури в інтимі зумовлені дією різних медіаторів, таких як цитокініни та інші фактори, стимульовані самими трансформованими ліпопротеїнами та активованими макрофагами. Однак фактори згортання крові та тромботичні процеси також беруть участь в еволюції ураження.

Нарешті, наліт атероми також фіксує кальцій і сприяє процесу кальцифікації ураження.

Підсумовуючи, утворення атеросклеротичного нальоту передбачає велику складність явищ, які мають тенденцію до його зменшення або сприяння його еволюції: вхід і вихід ліпопротеїдів та лейкоцитів, проліферація клітин та фіброз та відкладення кальцію. Крім того, його еволюція значною мірою залежить від типу життя, харчування, статі тощо.

Близько половини пацієнтів, які перенесли інфаркт, мають попереджувальні симптоми до інциденту. Поява симптомів інфаркту міокарда зазвичай з часом відбувається поступово і рідко трапляється спонтанно. Різні симптоми наступні:

Раптовий біль у грудях, як правило, тривалий і сприймається як інтенсивний тиск, який може поширюватися на руки та плечі, особливо ліворуч, спину, шию та навіть зуби та щелепу. Біль, коли типовий, описується як величезний кулак, що крутить серце. Це відповідає стенокардії, але воно продовжується в часі і не реагує на введення ліків, за допомогою яких він раніше отримував полегшення, наприклад, сублінгвальний нітрогліцерин, і не вщухає у спокої. Біль іноді сприймається по-різному або не відповідає фіксованій схемі, особливо у літніх людей та діабетиків. При серцевих нападах, які зачіпають нижній або діафрагмальний аспект серця, це також може сприйматися як тривалий біль у верхній частині живота, який людина може помилково пов’язати з порушенням травлення або печією.

Раптовий біль у грудях зазвичай тривалий і сприймається як інтенсивний тиск, який може поширюватися на руки і плечі, особливо ліворуч, спину, шию і навіть зуби та задишку.

Задишка, або задишка, виникає, коли пошкодження серця зменшує серцевий викид лівого шлуночка, спричиняючи недостатність лівого шлуночка і, як наслідок, набряк легенів.

Інші ознаки включають надмірне потовиділення, слабкість, запаморочення, серцебиття, нудоту невідомого походження, блювоту та непритомність. Поява цих останніх симптомів, швидше за все, є наслідком масового вивільнення катехоламінів із симпатичної нервової системи як природної реакції на біль.

Найбільш серйозні ознаки включають втрату свідомості через неадекватну мозкову перфузію та кардіогенний шок і навіть раптову смерть.

Жінки, як правило, відчувають симптоми, що помітно відрізняються від типових для чоловіків: найпоширенішими у них є задишка, слабкість, втома і навіть сонливість.

Близько чверті серцевих нападів мовчать, тобто вони проявляються без болю в грудях та інших симптомів. Цей безшумний курс найчастіше зустрічається у людей похилого віку, у хворих на цукровий діабет та після трансплантації серця.

Серцеві напади можуть статися в будь-який час, але переважна більшість трапляється між 4 ранку та 10 ранку через вищий рівень адреналіну в крові, що виділяється з надниркових залоз в перші години дня. Підвищений адреналін може сприяти руйнуванню холестеринових бляшок.

Гострий інфаркт міокарда є невідкладною медичною допомогою і вимагає негайної допомоги. Основна мета в гострій фазі - зберегти якомога більше міокарда та запобігти подальшим ускладненням. Із часом ризик пошкодження серцевого м’яза зростає, тому втрачений час пропорційний пошкодженій серцевій тканині. Якщо страждаєте на симптоми серцевого нападу, зверніться за медичною допомогою та негайно зверніться до лікарні.

Певні пози дозволяють пацієнтові відпочивати, мінімізуючи при цьому дихальний дистрес, наприклад, напівсидяче положення, зігнувши коліна. Доступ до повітряного кисню також покращується, якщо відкрити вікна автомобіля або відпустити кнопку на комірі сорочки.

Якщо особа не має алергії, можна вводити ацетилсаліцилову кислоту (АСК) через її антитромбоцитарний ефект, який пригнічує утворення згустків в артеріях. Рекомендуються розчинні форми без кишкових покриттів або жувальні, щоб швидше засвоювати їх організмом. Якщо пацієнт не може ковтати, рекомендується сублінгвальне передлежання. Загалом рекомендується доза від 100 до 300 мг.

Після того, як пацієнт подолав інфаркт міокарда, кардіолог призначає ліки для хронічного введення. Лінії дії фармакологічного лікування складаються з:

  • Пригнічують згортання крові: антикоагулянти.
  • Зменшити потребу міокарда в кисні: бета-блокатори або антагоністи кальцію.
  • Збільшити надходження міокарда до кисню: нітрати, антагоністи кальцію та ацетилсаліцилова кислота.
  • Затримують розвиток коронарного атеросклерозу: гіполіпідемічні препарати.
Антитромботичне лікування

Застосовуються препарати, здатні пригнічувати агрегацію тромбоцитів (ацетилсаліцилова кислота та тієнопіридини у випадку, коли застосування АСК не рекомендується) та тромбоз (антикоагулянти та тромболітики).

Їх дія заснована на зменшенні потреби міокарда в кисні, оскільки вони здатні зменшити частоту серцевих скорочень, скорочувальну здатність серця та артеріальний тиск. Результат полягає в тому, що серце б’ється повільніше і з меншою силою, а тому потребує менше кисню.

Вони вводяться всім пацієнтам, яким вони не протипоказані, і зберігаються принаймні два-три роки.

Виділяють три групи:

  • Неселективні: альпренолол, картеолол, надолол, окспренолол, пенбутолол, пропанолол, соталол і тимолол.
  • B1-селективний: ацебутолол, атенолол, бісопролол, целіпролол, есмолол, метопролол та небіволол.
  • Блокатори В1 + альфа-1-адренергічні агоністи: карведилол та лабеталол.

Придатні ацебутолол, метопролол, пропранолол і тимолол; карведилол, бісопролол або метопролол тривалої дії також можуть бути підходящими для пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка.

Побічні ефекти включають холодні кінцівки, симптоматичну брадикардію, посилення респіраторних симптомів у пацієнтів з астмою та хронічними обструктивними захворюваннями легень, зниження серцевої функції, шлунково-кишкові розлади та сексуальну дисфункцію. крім того, втома та млявість є найпоширенішими психологічними негативними наслідками. деякі люди відчувають кошмари та порушення сну, депресію та втрату пам’яті. Можливість фізичних вправ може бути знижена.

Антагоністи кальцію

Вони перешкоджають надходженню кальцію в клітини міокарда. Таким чином, вони зменшують схильність коронарних артерій до скорочення, а також зменшують роботу серця і, отже, його потреби в кисні. вони також знижують кров'яний тиск.

Застосовуються верапаміл (фенілалкіламін) та дилтіазем (бензотіазепін), які можуть застосовуватися, якщо не можна вводити бета-блокатор. Однак жоден інший блокатор кальцієвих каналів не призначений для планового тривалого лікування після інфаркту міокарда.

Його застосування протипоказано пацієнтам, які страждають на серцеву недостатність, брадикардію, атріовентрикулярну блокаду, гіпотонію та дисфункцію синусових вузлів.

Отже, дилтіазем та верапаміл можуть бути логічною терапевтичною альтернативою у пацієнтів, у яких бета-блокатори не можна застосовувати після інфаркту. Велике дослідження, проведене в 2000 р., Припускає, що вони поступаються іншим препаратам при лікуванні високого кров’яного тиску, включаючи діуретики, бета-адреноблокатори та інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (iEca). Повідомлялося про серйозні та небезпечні побічні ефекти, включаючи посилення серцевих нападів та раптову смерть, при застосуванні препаратів короткої дії, включаючи ніфедипін та бепридил. дослідження 1999 року не виявило гірших показників виживання у пацієнтів з інфарктом, які приймали дилтіазем, ніфедипін, амлодипін або верапаміл. Проте Бепридил представляв певний ризик і, у будь-якому випадку, не рекомендується, якщо пацієнти не реагують на інші блокатори кальцієвих каналів.

В даний час Національний інститут серця, легенів та крові радить, що ніфедипін короткої дії слід приймати з великою обережністю (за призначенням), особливо у високих дозах, пацієнтам із стенокардією. Ніхто, хто приймає блокатори кальцієвих каналів, не повинен раптово припиняти їх приймати, оскільки це може небезпечно збільшити ризик високого кров'яного тиску. Передозування може спричинити небезпечні перепади артеріального тиску та уповільнення серцебиття. Слід зазначити, що вживання соку грейпфрута одночасно з прийомом цих препаратів може посилити їх дію, іноді досягаючи токсичного рівня.

Жінки, як правило, відчувають симптоми, що значно відрізняються від типових у чоловіків: найпоширенішими у них є задишка, слабкість, втома і навіть сонливість при АПФІ.

При лікуванні пацієнтів з інфарктом iEcas зазвичай вводять рано після інфаркту, особливо пацієнтам із ризиком серцевої недостатності. Вони використовуються при гіпертонії і зазвичай рекомендуються як лікування першої лінії для людей, які страждають на діабет, пошкодження нирок, для тих, хто пережив інфаркт, а також для пацієнтів із серцевою недостатністю.

IEca запобігає перетворенню ангіотензину i в ангіотензин ii. Вони є ефективними гіпотензивними засобами і, як правило, добре переносяться. Найважливішими препаратами цієї групи є каптоприл, еналаприл, лізиноприл та раміприл.

Завдяки своїй артеріовенозній судинорозширювальній дії вони зменшують попереднє навантаження, перенавантаження та натяг стінки, тобто потребу міокарда в кисні. По відношенню до коронарних артерій вони пригнічують звуження судин, викликане ангіотензином II або симпатичною стимуляцією, збільшуючи коронарне надходження кисню.

IEcas застосовуються для раннього та тривалого лікування пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда. Вони також можуть відігравати профілактичну роль при серцево-судинних захворюваннях та інсульті в групах ризику через стабільну ішемічну хворобу. IEcas слід враховувати для всіх пацієнтів, особливо тих, хто має ознаки дисфункції лівого шлуночка. Якщо використання iEca неможливо, пацієнтам із серцевою недостатністю може бути призначений блокатор рецепторів ангіотензину II.

Побічні ефекти iEcas зустрічаються рідко, але включають дратівливий кашель, значні перепади артеріального тиску та алергічні реакції.

Статини зменшують прогресування нальоту атероми коронарних артерій і, отже, ризик інфаркту міокарда.

Статини пригнічують фермент HmG коа-редуктазу (гідроксиметилглютарил-коа-редуктазу), тим самим зменшуючи біосинтез холестерину в печінці, знижуючи ліпіди в крові та стабілізуючи атероматозні бляшки.

Вони діють головним чином шляхом зниження рівня холестерину ЛПНЩ у крові (20-60%), але вони також мають помірний вплив на холестерин ЛПВЩ, збільшуючи його приблизно на 5% та знижуючи концентрацію тригліцеридів (tGL) на середнє значення 20%.

Використовувані статини: ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин та церивастатин.

ПОРАДИ З АПТЕКИ

Знання факторів ризику інфаркту міокарда дозволяє його попередити. Основними факторами ризику є куріння, високий кров'яний тиск і високий рівень холестерину. Крім того, можна розглянути інші, такі як діабет, ожиріння, малорухливий спосіб життя, сімейний анамнез та надмірне вживання алкоголю.

Нижче наведено рекомендації для запобігання інфаркту міокарда та серцево-судинних захворювань загалом: