Маркос Ернандес Васкес, Хесус Лопес Перес, Бруно Альфонсо Коломер, Ракель Лопес Лопес
Університетська лікарня Вірген де ла Арріксака, Мурсія
Вступ
Ми представляємо клінічний випадок гіпоксемії, вторинної при гострому набряку легенів (ПАД) у безпосередньому післяопераційному періоді кесаревого розтину під загальним наркозом. У цьому документі ми розглядаємо процес диференціальної діагностики, застосований до нашого пацієнта.
Справа
38-річна пацієнтка, вагітність на 34 тижні, госпіталізована до ПРМ. Він отримував лікування ампіциліном/гентаміцином та дозрівання легенів плода. Через 4 дні індукція пологів показана PROPESS і згодом окситоцином. Через 12 годин перебування в дилатаційній кімнаті показано термінове кесарів розтин через непрогресування пологів.
Передумови: Анамнез ускладнений мовним бар’єром. Попередні операції: апендектомія. Вступ до неврологічної служби у 2009 році, внаслідок: кортико-підкіркової атрофії; Зображення КТ та МРТ: помірна атрофія переважно кортикальних та підкіркових та множинні ураження хронічного вигляду в овальних центрах та фронтальній підкірковій білій речовині, які можуть перевести хронічні гіпоксично-ішемічні зміни, ймовірно пов'язані з перинатальною аноксією. Перший контроль вагітності: тиждень 28. G2P0C0A1. GS і Rh: A +. Менарка: 14 років.
Аналітичний 3 дні тому: ПЛР: 0,1 HB: 8,0 VCM: 78 HCM: 24 Plaq: 294000 WBC: 12110 N: 80%
Враховуючи віддалену можливість того, що результати тестів візуалізації можуть бути зумовлені демієлінізуючим захворюванням центральної нервової системи, було вирішено застосовувати загальну анестезіологічну техніку.
Основний моніторинг. Попередня оксигенація. Індукція пропофолом, сукцинілхоліном та цизатракурієм. Швидка інтубація послідовності з маневром Селіка, без інцидентів. Підтримка севорану + N2O (70%). Після екстракції плода він також отримував: окситоцин, метамізол, амоксицилін/клавуланат, ондансетрон, ранітидин, дексаметазон. Внутрішньоопераційне водопостачання: Рінгер 1500 мл. Зміна нервово-м’язової блокади неостигміном. При інтраопераційному моніторингу не було виявлено вражаючих результатів. Була помічена невелика затримка пробудження та відновлення власного ритму вдиху, нарешті, досягнення екстубації без випадків. Вийдіть з операційної, отримуючи додатковий кисень із 50% Вентимаском.
Через дві години у кімнаті для одужання пацієнт еволюціонує безсимптомно, отримує знеболювальну перфузію кеторолаком та окситоцином. Він отримує кисень через носові окуляри зі швидкістю 3 л/хв. Виявляються підвищені показники артеріального тиску (систолічний 160-170, діастолічний 90-99) та прогресивне зниження SatO2 до 88%. Спостерігається хороший загальний стан, без посиленої роботи дихання. Газ артеріальної крові: pH 7,39 HCO3: 21,6 PaO2: 51 PCO2: 36. Охриплість при видиху вислуховується в обох основах легенів, що згодом прогресує до тріскучих хрипів в обох базальних квадрантах. Патологічні серцеві тони не вислуховуються, синусовий ритм на моніторі при 80-90 уд./Хв. Поганий діурез Розпочато лікування 50% киснем, внутрішньовенним введенням фуросеміду, розпилення сальбутамолом та іпратропієм бромідом. Центральна лінія трилюмена направлена в VYID та ліву променеву артерію. Портативний рентген грудної клітки: альвеолярно-інтерстиціальні інфільтрати в нижніх двох третинах обох легенів, перигілярне підкріплення. Незначна кардіомегалія. EKG: синусовий ритм при 90 ударів на хвилину, вісь QRS та нормальна реполяризація.
Його переправляють у реанімаційне відділення (REA) загальної лікарні для спостереження та післяопераційного лікування. ПВХ: 6-9 мм рт. Ст. Оцінюється викликом кардіологів, які виконують екстрену ехокардіографію: нормальна скоротлива здатність, без явних структурних змін.
Аналіз при надходженні до REA: ProBNP: 672, креатинін: 0,57, CRP: 0,7, Na: 140, K: 3,1, Cl: 104.
Пацієнт продовжував лікування додатковим киснем та форсованим діурезом, отримуючи сприятливий розвиток, поліпшення діуретичного ритму, параметрів артеріальної оксигенації, аускультації легень та застою на рентгенограмі грудної клітки. Його виписали на завод менш ніж за 12 годин. Показники артеріального тиску повернулись до нормальних значень без спеціального лікування. Він не отримував переливання препаратів крові. Він залишався жахливим протягом усього прийому.
Аналіз при розряді REA: HB: 8, Plaq: 246000, WBC: 12500, AP: 94%, proBNP: 798, CRP: 1.6, PCT: 0.17, сечовина: 23, Creat: 0.63.
Аналітичний при випуску з установки (через 4 дні): HB: 11,5, Plaq: 521 000, WBC: 12 030, N: 71%, VCM: 78, HCM: 25
Рисунок 1. - Рентген грудної клітки на початку зображення.
Малюнок 2. - Рентген грудної клітки через 3 години.
Рисунок 3. - Рентген грудної клітки через 12 годин.
Обговорення
Найбільш частими причинами гіпоксемії в найближчому післяопераційному періоді є ателектаз та альвеолярна гіповентиляція. Хоча рідше набряк легенів може виникнути, серед інших причин, через обструкцію дихальних шляхів, сепсис або переливання продуктів крові (TRALI) ([i]) .
У нашого пацієнта не було зафіксовано затримки вуглекислого газу, а рівень свідомості та дихальний характер були нормальними, тому ми виключили альвеолярну гіповентиляцію як причину (наприклад: залишковий ефект анестетиків, опіоїдів, міорелаксантів). Аускультація легенів та рентгенографія грудної клітки не були сумісними з ателектазами як причинною етіологією.
Клінічну картину нашого пацієнта ми інтерпретуємо як гострий набряк легенів у контексті післяпологового періоду та безпосереднього післяопераційного періоду внаслідок кесаревого розтину під загальним наркозом.
Швидкість фільтрації транскапілярної рідини визначається силами (зведеними в рівнянні Шпака), які зазвичай підтримуються в рівновазі: гідростатичним тиском, колоїдосмотичним тиском та проникністю капілярів. Звідси випливає, що фактори, що підвищують гідростатичний тиск, що знижують колоїдосмотичний тиск або підвищують проникність капілярів, схильні до PAD. Часто існує більше одного фактора ризику ([ii]) .
Диференціальний діагноз включає: прееклампсію, кардіогенний ПАД (структурна хвороба серця, периартумальна кардіоміопатія), ТРАЛІ, емболія легенів, емболія навколоплідних вод, пост-обструктивний ПАД (негативний тиск), нейрогенний ПАД, ятрогенез.
прееклампсія це рідкісна причина ПАД навіть у важких процесах. Це трапляється приблизно у 3% усіх прееклампсій, 70% з них, після пологів. Він включає важкі захворювання і є однією з основних причин смертності у жінок з прееклампсією ([ii]). Не було сумісної клінічної історії: даних про протеїнурію та синдром HELLP не задокументовано. Хоча гіпертонічний криз може бути пусковим механізмом для ПАД, артеріальна гіпертензія у нашого пацієнта була свідком лише під час десатурації, не досягаючи критичних значень, і вона пройшла без специфічного лікування шляхом поліпшення параметрів газообміну, що все вказує на те, що може бути вторинним до вивільнення катехоламінів самою гіпоксемією.
ТРАЛІ (гостра травма легенів, пов’язана з переливанням), дає картину ПАД, вторинної внаслідок переливання продуктів крові. Обговорюються імунологічні та неімунологічні механізми. Наш пацієнт не отримував переливання препаратів крові; Одним лише лікуванням діуретиками він пройшов шлях від рівня Hb 8 до рівня Hb 11,5 протягом 4 днів після післяпологового періоду. Це вказує на помітне гемодилюцію, що спостерігається з моменту прийому.
легенева емболія (ПЕТ) може дати подібну картину гіпоксемії з гіпокарбією, але найбільш частою є виявлення легеневої аускультації та нормальної рентгенограми грудної клітки. Патогномонічні ознаки рідкісні як при рентгенографії, так і при ЕКГ. Крім того, у нашого пацієнта подальша еволюція з швидкою та сприятливою клінічною реакцією на лікування виснаження об’єму не узгоджується з природною історією цього процесу.
емболія навколоплідних вод він клінічно проявляється як важка дихальна недостатність, що вимагає штучної вентиляції легенів, серцево-судинний колапс та коагулопатія. Рентгенограма грудної клітки сумісна з PAD. Понад 80% випадків призводять до зупинки серця. Наш пацієнт постійно підтримував хороший загальний стан, без ознак низького серцевого викиду або коагулопатії.
THE Нейрогенний ПАД Це слід запідозрити у пацієнтів з гострим та важким ураженням центральної нервової системи, у яких раптово розвивається дихальна недостатність та зменшується PaO2/FiO2. Клінічна картина гостра і пропорційна величині неврологічного пошкодження. Тригерами є збільшення ВЧД, що спричиняє глобальний стан зниження мозкової перфузії та/або травмування певних центрів. Нейрогенний ПАД є результатом великого симпатичного розряду, що призводить до збільшення гідростатичного тиску з подальшим розривом легеневого капілярного бар’єру та збільшення проникності для води та білків ([vi]). У нашого пацієнта були попередні церебральні структурні зміни, сумісні з перинатальною гіпоксією, без гострої тригерної події.
ятрогенез це важлива причина ПАД за відсутності гіпертонії. Наш пацієнт був госпіталізований протягом попередніх 4 днів, отримував лікування бетаметазоном та комбіновану внутрішньовенну антибіотикотерапію. Вона отримувала вагінальний простагландин Е2 та окситоцин у перфузії для індукції пологів, проводячи 12 годин у пологовому залі з безконтрольною рідинною терапією. Під час пологів вона отримала нову дозу окситоцину 20 МО в/в, згідно з протоколом служби в нашій лікарні. Теоретично бетаметазон має мінімальний мінералокортикоїдний ефект. Внутрішньовенні антибіотики протягом 4 днів передбачають додатковий запас гідросолі. окситоцин спричиняє збільшення середнього РАР на 33% відносно його базового значення та легеневого капілярного тиску на 35%, що, додавши до його антидіуретичного ефекту у високих дозах або при тривалих пологах, яким вводили великий обсяг рідини, може тригер EAP ([vii]) .
Завершення
Етіологія ПАД у нашого пацієнта є, ймовірно багатофакторний: анемія, гемодилюція, знижений колоїдосмотичний тиск, автотрансфузія післяпологового періоду, ятрогенез (стероїди, окситоцин, простагландини, необмежений прийом гідросаліну внутрішньовенно).
Вагітність і особливо перинатальний період мають більший ризик розвитку ПАД. Здається розумним дотримуватися суворого контролю за водопостачанням, щоб не збільшувати ризик для наших пацієнтів представляти це ускладнення.
Бібліографія
[i] Miller R, Eriksson L, Fleisher L, Wiener-Kronish J, Young W editor. Анестезія Міллера. Т. 2. 7-е видання. Барселона: Elsevier; 2010. (Інтернет)
[ii] Денніс А, Солнордал С. Гострий набряк легенів у вагітних. Анестезія 2012, 67, 646-659. (PubMed)
[iii] Піжуан А, Гацуліс М. Вагітність та хвороби серця. Rev Esp кардіол. 2006; 59 (9): 971-84.
[iv] Mulkey Z, Yaarbrough S, Guerra D, Roongsritong C, Nugent K, Phy MP. Постекстубаційний набряк легенів: серія випадків та огляд. Респіраторна медицина. 2008; 102, 1659-1662. (PubMed)
[v] Carels K, Herpels V, Cardoen L, lecluyse C, Traen S, Verschakelen J. Постекстубаційний набряк легенів: незвична причина транзиторного набряку легенів. JBR-BTR. 2013; 96, 17-18. (PubMed)
[vi] Carrillo R, Castro F, Leal P, Carrillo JR, Carrillo LD. Новини в області інтенсивної неврологічної терапії. Нейрогенний набряк легенів. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2010; 24 (2): 59-65. (pdf)
[vii] Родрігес де ла Торре M, Gallego J, Gil M. Набряк легенів при кесаревому розтині, пов’язаний із введенням 15-метилпростагендину F2Î ±. Преподобний Еспестіол. Реанім. 2004; 51: 104-107. (PubMed) (pdf)