Гострий постстрептококовий гломерулонефрит є найпоширенішим прикладом нефритичного синдрому в дитячому віці, і це найкраща модель для дослідження гломерулонефриту. Інші причини включають зараження вірусами, паразитами, грибками та імунні розлади.

Бібліографія, з якою проводили консультації, найбільш часто збігається в країнах Південної та Центральної Америки, Африці та Індії, як наслідок суми таких факторів, як високий індекс бідності, погані гігієни та умови проживання та відносна недоступність лікування. В європейських країнах та США на гострий гломерулонефрит припадає лише 10-15% захворювань клубочків. (4).

Завдання: Частота стрептококових інфекцій у повсякденній практиці спонукала нас провести оновлений огляд NAPE.

Гострий постстрептококовий гломерулонефрит (GNAPE) - це гостре запалення ниркових клубочків після зараження стрептококами групи А. Клінічно проявляється як несподіваний нефритичний синдром, що характеризується гематурією, яка може бути мікро- або макроскопічною артеріальною гіпертензією. важка форма, олігурія, набряки, підвищений азотистий, а іноді і протеїнурія. Не всі ці симптоми будуть присутні у всіх випадках. (5)

Вже вивчений Бела Шик понад 90 років тому відзначив його "алергічний" патогенез, спостерігаючи подібність між нефритом, що утворюється в процесі реконвалесценції від скарлатини, та періодом латентності гострої сироваткової хвороби.

Так само пізніше, в 1941 році, Зеегал та Ерл припустили існування нефритогенних штамів (пов'язаних з гломерулонефритом); В даний час відомо, що це B-гемолітичні стрептококи групи A (Rammelkamp et al. 1953), особливо типи 1, 2, 4 та 12 інфекцій горла та 49, 55, 57 та 60 типів шкірних інфекцій. Важливо зазначити, що подібно до того, як ревматична лихоманка може бути наслідком зараження будь-яким типом стрептокока групи А, вона також може спричиняти багаторазові рецидиви, в той час як вони практично відсутні у своєчасно пролікованому GNAPE (2).

Прийнято, що GNAPE є результатом осадження циркулюючих імунних комплексів (Germuth and Rodriguez, and Dixon et al. 1957–1965), є також дані про аутоімунну реактивність (1). оскільки високі концентрації IgG виявляються у 30-40% пацієнтів протягом першого тижня захворювання. Участь комплементу присутня таким чином, що є відкладення клубочків С3 («горби») і зниження рівня сироватки, корисно для його класифікації та діагностики (15).

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ (1, 2, 5, 9)

Механізми пошкодження базальної мембрани клубочка у GNAPE ще не повністю встановлені, незважаючи на це відомо, що нефритичні стрептококи продукують катіонні білки, які були виявлені в тканинах нирок пацієнтів з гломерулонефритом. Як наслідок свого електричного заряду, ці білки відкладаються в клубочках і дають змогу формувати in situ імунні комплекси на додаток до циркулюючих імунних комплексів, що утворюються внаслідок зв'язування імуноглобулінів з антигеном.

Щодо антигенної ідентичності, передбачається, що існує антиген, яким діляться різні нефритичні штами, і що імунітет, який він генерує, стійкий.

У більшості постстрептококових гломерулонефритів спостерігається гістопатологічне ураження, характерне для дифузного ексудативного проліферативного інтракапілярного гломерулонефриту, що легко виявляється за допомогою світлового мікроскопа. Методи імунофлуоресценції показують відкладення IgG, рідше IgM, C3 та Пропердіну (фактор P). Ці відкладення спостерігаються в гранульованій формі в базальних мембранах клубочків і рідше в мезангії.

Гістологічно в початковій фазі спостерігаються клубочки з інтенсивною мезангіальною проліферацією та ексудацією (рис. 1).

постстрептококовий

Протягом тієї ж фази за допомогою електронної мікроскопії можна спостерігати клубочкові сегменти з горбистими відкладеннями імунного комплексу (горби).

В даний час біопсія нирок не показана на початкових стадіях гострого гломерулонефриту, попередні дослідження показують, що первинною зміною є проліферація ендокапілярних клітин, яка може еволюціонувати в інші форми залежно від еволюції стану.

КЛІНІЧНА ПРЕЗЕНТАЦІЯ (3, 5, 7, 9, 15)

GNAPE частіше трапляється у дітей шкільного віку, але його приймають за межу від 3 до 12 років; частота у маленьких дітей надзвичайно низька (-5% у дітей до 2 років), а також існує співвідношення 2: 1 між чоловіками та жінками.

Він може протікати безсимптомно, і його можна побачити лише при мікроскопічній гематурії та зменшенні сироваткового комплементу, отже важливість лікаря збирати дані про можливу попередню інфекцію, таку як фарингіт, ринусиніт, отит, скарлатина, короста або імпетигінізована вітряна віспа. Інтервал між інфекцією та нефритом становить два-три тижні у випадках після фаринготонзиліту та один місяць у випадках, вторинних для піодерматиту.

Повна клінічна картина нефритичного синдрому (гематурія, набряки та артеріальна гіпертензія) зустрічається у 40% випадків симптоматичного ГНАПЕ і є найбільш характерним проявом захворювання, хоча і не найчастішим, млявістю, анорексією, лихоманкою, болями в животі, слабкістю і головний біль.

Час подання симптомів, хоча він дуже різноманітний, ми намагаємось наблизити таблицю 1 (5)