тиску

Гіпертонія є хронічним захворюванням, при якому артеріальний тиск підвищений вищевказані значення вважаються нормальними. В даний час він представляє дуже серйозну проблему громадського здоров'я, оскільки представляє найважливіший чинник ризику розвитку інсульту та серцево-судинних подій. Хоча етіологія артеріальної гіпертензії різноманітна, включаючи генетичні та фізіологічні фактори, збільшення поширеності в основному пояснюється збільшенням тривалості життя та збільшенням вплив таких факторів, як ожиріння, фізична неактивність та нездорова дієта. Застосування певних поживних речовин може полегшити контроль артеріального тиску у групі пацієнтів з гіпертонічною хворобою, пов'язаною з іншими модифікуючими факторами ризику для захворювань мозку та серцево-судинної системи (наприклад, надмірна вага, погана дієта, недостатня регулярність фізичних вправ).

Що таке кров'яний тиск?

Артеріальний тиск є сила, яка дозволяє кровотоку від серця до периферичних тканин через систему кровообігу. Максимальний тиск отримують при кожному скороченні шлуночка або його систолі систолічний кров'яний тиск (PAS), тоді як мінімальне значення отримується у фазі діастоли або розслаблення шлуночків і відоме як діастолічний артеріальний тиск (PAD). (Малюнок 1) ("Фонд іспанського серця").

Механізми регуляції артеріального тиску.

Регуляція артеріального тиску - це складний процес, який визначається дією вегетативної нервової системи та центрів серцево-судинної регуляції центральної нервової системи, судинорозширювальних та судинозвужувальних факторів, а також нирок. Кожна з цих систем діє по-різному за формою та часом. Серед них система ренін-ангіотензин-альдостерон (RAAS) виділяється своєю тривалою регуляцією артеріального тиску та своїм великим впливом на інші фактори. Система RAAS складається з каскаду ферментативних реакцій, які виробляють судинозвужувальний гормон ангіотензин II, який збільшує симпатичну судинозвужувальну активність, скорочувальну здатність серця та об’єм крові через альдостерон.

Артеріальна гіпертензія.

Високий кров'яний тиск є стійке підвищення рівня SBP у спокої (≥ 140 мм рт. Ст.) Та/або PAD (≥ 90 мм рт. Ст.) У стані спокою (Таблиця 1) ("Іспанський фонд серця",).

Це хронічний медичний стан, який, як правило, протікає безсимптомно, якщо гіпертонія не є важкою або тривалою в часі.

епідеміологія.

Вважається, що це найбільший внесок у глобальний тягар серцево-судинних захворювань і представляє найважливіший модифікуваний фактор ризику розвитку інсульту, ішемічної хвороби серця, серцевої недостатності, ниркової недостатності та захворювань периферичних судин. Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) вважає, що загальна поширеність гіпертонії збільшиться на 50% з 1 до 1,5 мільярда дорослих до 2020 року. Хоча етіологія гіпертонії різноманітна, включаючи генетичні та фізіологічні фактори, збільшення поширеності в першу чергу пояснюється збільшення тривалості життя та поширеність таких факторів, як ожиріння, фізична бездіяльність та нездорова дієта. В Іспанії гіпертонія є основною проблемою охорони здоров'я. Згідно з національним дослідженням [email protected], проведеним між 2009-2010 роками, 43,6% дорослого населення Іспанії страждають на гіпертонічну хворобу, частка більша у чоловіків (49,9%), ніж у жінок (37,1%). За оцінками, 37,4% пацієнтів з гіпертонічною хворобою не діагностуються, і лише 30% пацієнтів з гіпертонічною хворобою контролюють артеріальний тиск.

Гіпертонія, що визначається як стійке підвищення артеріального тиску, є однією з таких основні фактори ризику, які можна запобігти, пов’язані із серцево-судинними захворюваннями. В Іспанії понад 40% дорослих страждають на гіпертонічну хворобу.

Зміни судин при гіпертонії.

Гіпертонія пов'язана зі структурними, механічними та функціональними змінами в судинній тканині, які характеризуються підвищена жорсткість артерій, знижена еластичність, підвищений тонус судин та дисфункція ендотелію. Серед молекулярних механізмів, що сприяють цим судинним змінам, менша біодоступність оксиду азоту (NO), більша продукція активних форм кисню (АФК), відомих як окислювальний стрес, збільшення концентрації вільного кальцію в клітині, активація про -запальні медіатори та мітогенні сигнальні шляхи, а також фіброз судин та кальцифікація (рисунок 2).