Регресія після викорінення хелікобактер пілорі: звіт про випадок

Оскар Гутьеррес, Орландо Рікарте, Марта Сесілія Росас
Оскар Гутьєррес, доктор медичних наук Доцент. Кафедра внутрішньої медицини, Орландо Рікарте, доктор медичних наук. Помічник викладача. Директор відділення патології, доктор медичних наук Марта Сесілія Росас. IV курс Резидент гастроентерології. Лікарня Сан-Хуан-де-Діос, Національний університет Колумбії, Богота, округ Колумбія.

Резюме

Хвороба Менетріє входить до групи гіперпластичних фовеолярних гастропатій, етіологія яких чітко не встановлена.

Ми представляємо випадок пацієнта з клінічними, параклінічними та гістологічними критеріями хвороби Менетріє, який показав поліпшення всіх параметрів після лікування ерадикації хелікобактер пілорі, що припускає, що воно також може бути частиною спектру шлункових змін, спричинених цією бактерією.

Резюме

Хвороба Менетріє належить до групи гіперпластичних гастропатій, етіологія яких чітко не встановлена.

Ми описуємо пацієнта з клінічними, параклінічними та гістологічними критеріями хвороби Менетріє з покращенням усіх параметрів після ерадикаційної терапії H.pylori. Цей висновок свідчить про те, що такий стан може бути ще одним проявом цієї шлункової інфекції. Rev Col Gastroenterol 2000; 15: 107-110.

Вступ

Гіперпластичні гастропатії (ГР) - це група клініко-патологічних утворень, що характеризуються потовщенням складок. Це потовщення може бути вторинним у порівнянні з дифузною фовеолярною гіперплазією або оксинтичною залізистою гіперплазією.

Перша група називається фовеолярним типом, і вона включає хворобу Менетріє (МС).

Друга група, або оксинтичний залозистий тип, представлена ​​синдромом Золлінгера-Еллісона, клінічно характеризується наявністю важкої кислотно-пептичної хвороби внаслідок гіперсекреції кислоти, стимульованої високим рівнем гастрину. Ця іпергастрінемія обумовлена ​​наявністю не бета-клітинної пухлини підшлункової залози, гастриноми (1,2).

Механізм пошкодження для обох груп - це активний проліферативний клітинний тип фовеол або залоз, без запалення, саме тому він називається гіперпластичною гастропатією, на відміну від таких термінів, як гіпертрофічний гастрит, що відповідає запальному процесу із збільшенням артеріального тиску. клітин, і тому він вийшов з ужитку (2).

Крім того, був введений термін гастропатія товстих або гігантських складок, який, хоча і не враховує патогенний аспект і стосується його макроскопічного вигляду, все ще діє.

Існує кілька причин наявності у шлунку товстих складок: гіперплазія епітелію, як це спостерігається при хворобі Менетріє; інфільтрація пухлини (аденокарцинома та лімфома); та, інфекції, особливо гранулематозні захворювання та випадки зараження цитомегаловірусом (ЦМВ) (3).

Це також було описано у новонароджених дітей, подібно до того, що спостерігається при терапії простагландинами (4), або у сімейних випадках з домінантною спадковою природою (5) або пов'язаних з формою лімфоцитарного гастриту, основною гістологічною характеристикою якого є підвищений інтраепітеліальний лімфоцити (6-8).

РС було описано в 1988 році Менетрієром:

В аутопсійних випадках у хворих на рак шлунка (9) вважається, що достовірні випадки РС повинні мати місце: гігантські складки, особливо на тілі та очному дні, гіпоальбумінемія та гістологічна картина фовеолярної гіперплазії, атрофія залози та збільшена товщина слизової (3). Хвороба переважає у білих чоловіків, як правило, середній вік від 55 до 60 років.

Найпоширенішими симптомами є біль у животі, втрата ваги, блювота та кровотеча (10). У пацієнтів з гіпопротеїнемією спостерігається більша частота важких інфекційних захворювань, тромбоемболічних захворювань та набряку легенів.11,12 Вважається, що гіпохлоргідрія (менше 10 ммоль/год) виникає, коли процес порушує більшу частину слизової оболонки фундалу ( 3).

Етіологія РС незрозуміла, і були запропоновані різні гіпотези, такі як вплив алергенів та наявність антитіл проти тім'яних клітин (1,10). Оскільки це рідкісна хвороба, її ніколи не вивчали в перспективі.

Поширеність раку шлунка повідомляється приблизно у 10-15% випадків РС (10); нинішній стан гіперпроліферації сприяє її появі, як це відбувається в більшості епітеліальних систем (10).

Випадок РС без покращення при лікуванні на основі циметидину

Нещодавно було зареєстровано випадок РС без покращення при лікуванні циметидином протягом 3 років, але ерадикація H.pylori нормалізувала зовнішній вигляд складок, гістологічні зміни та значення альбумінів (13).

Вищезазначені дані свідчать про те, що підгрупа пацієнтів з РС може бути вилікувана за допомогою лікування ерадикації H.pylori. .

Цей висновок підтверджується тим фактом, що підвищена продукція інтерлейкіну 1В та фактора росту гепатоцитів (HGF) у пацієнтів з гіпертрофічним гастритом та інфекцією H.pylori може стимулювати проліферацію епітелію та індукувати фовеолярну гіперплазію (14).

.Також було встановлено, що H.felis здатний викликати гіпертрофічну гастропатію у деяких мишей із втратою алелю p53, зі збільшенням швидкості їх проліферації та підвищеним ризиком індукції раку (15).

Звіт про справу

Це 35-річний пацієнт чоловічої статі, який пройшов ендоскопію з приводу епізоду кровотечі з верхніх відділів травлення і був направлений до нашого закладу з ендоскопічним діагнозом, що свідчить про рак шлунка Бормана IV.

Ендоскопія, проведена при надходженні, виявила виражену гіперемію очного дна та слизової оболонки тіла, з потовщенням складок, з поглибленими ділянками, плоскими ерозіями та прилипаючим слизом; еластичність слизової оболонки та відповідність повітрю збереглися (рисунок 1).

хвороба

Рисунок 1 Ендоскопічний вигляд шлункового тіла, що демонструє помітне потовщення складок із супутніми плоскими ерозіями.

Був проведений швидкий тест на уреазу на H.pylori, який був позитивним; було проведено багаторазові біопсії, що свідчить про можливі діагнози лімфоми типу MALT та гострого гастриту.

Гістопатологічне дослідження виконувало:

Переглянувши весь наявний матеріал (групу біопсій ззовні та дві з нашої установи), було виявлено дифузну хронічну фовеолярну гіперплазію (рис. 2 та 3); деякі зразки, які містили слизові м’язи, продемонстрували значне зменшення оксинтичних залоз.

Рисунок 2. Слизова оболонка шлунка з важкою регенеративною фовеолярною гіперплазією, що втричі перевищує товщину нормальної слизової оболонки, ВІН, 25X.

Рисунок 3: Слизова оболонка шлунка з важкою регенеративною фовеолярною гіперплазією та помірним мононуклеарним інфільтратом з активністю, ВІН, 100Х.

Параклінічні тести також показали загальний вміст білків у сироватці крові 4,7 мг/дл та альбуміну 2,6 мг/дл з нормальним показником крові.

З урахуванням вищезазначених результатів було розглянуто діагноз гіперпластичної гастропатії типу Менетріє, і було вирішено виписати пацієнта на лікування для ерадикації H.pylori із субцитратом вісмуту, пов’язаним з тетрацикліном та фуразолідоном протягом двох тижнів.

У подальшому клінічному контролі пацієнт залишався безсимптомним, а контрольні лабораторії, виконані через шість тижнів, показали загальний вміст білків у сироватці крові 8,7 мг/дл та альбуміну 3,7 мг/дл. Гастроацидограма показала вихідну продукцію (БАО) HCl 4,82 ммоль/год, постстимуляція пентагастрином, 11,39 ммоль HCl/год. Через місяць після закінчення лікування контрольна ендоскопія була нормальною, швидкий тест на уреазу був негативним на H.pylori .

Контрольна біопсія виявила легку регенеративну фовеолярну гіперплазію, незначне збільшення мононуклеарних клітин та відсутність H.pylori. Діагноз: мінімальний поверхневий хронічний гастрит. Під час клінічного спостереження, через шість місяців після лікування, пацієнт виявився безсимптомним.
Обговорення

При оцінці потовщених шлункових складок:

Головне правило, про яке слід пам’ятати, - виключити новоутворення, будь то дифузна інфільтруюча карцинома (Борманн IV) або лімфома. Це загальноприйняте правило є надзвичайно актуальним у наших умовах, коли частота раку шлунка досить висока, і для цього дуже важливо мати зразок для широкого та адекватного гістологічного дослідження.

РС є рідкісною суттю, і тому вважається діагнозом шляхом виключення. У нашому відділенні цей випадок спостерігався лише серед 5000 ендоскопій, що проводились протягом року, незважаючи на те, що патологія шлунка часто зустрічається у нас. Цей пацієнт, як і два раніше описані (13, 16), викликає підозру, що в деяких випадках існує сильний взаємозв'язок між цією хворобою та інфекцією H.pylori .

Це передбачає еволюцію до зникнення клінічних симптомів та гіпоальбумінемії та, що найцікавіше, до гістологічного аспекту. Хоча дослідження кислотної секреції до лікування не проводилось, ми вважаємо, що інших критеріїв достатньо для діагностики. Деякі автори навіть описали підгрупу випадків РС із підвищеним виробленням кислоти (17,18).

Дослідження з терапією для знищення H.pylori

У нашому відділенні дослідження з терапією для ерадикації H.pylori показують, що кілька ендоскопічних типів хронічного гастриту відновлюються після зазначеного лікування: хронічні підвищені ерозії антрального відділу (19), вузликовий або фолікулярний антитрит (20) та гастрит з геморагічним виглядом з фундокорпоральної області (21); інші автори також спостерігали регрес потовщених шлункових складок без класичного гістологічного вигляду.

Можливо, що за певних умов, що залежать від господаря та бактерій, ці різновиди розвиваються, і характер фовеолярної гіперплазії, характерний для РС, також є серед них.