ОГЛЯД СТАТТІ. Том 9 - Номер 2 - грудень 2006 р

cardioaragón

ХВОРОБА ЧАГА

Ігуаран Б. Марія дель Росаріо, Морено Естебан Єва Марія.

Робоче місце:
Університетська лікарня Мігеля Сервета, кардіологічна служба, Ізабель Ла Каталіка 1-3/50009

Адреса для кореспонденції:
Марія дель Росаріо Ігуаран
Університетська лікарня Мігеля Сервета. Avda. Isabel La Católica 1-3. 50009 Сарагоса. Іспанія.
Телефон: 976765500
Пошта: [email protected]

АНОТАЦІЯ

КЛЮЧОВІ СЛОВА

Хвороба Шагаса, найпростіші, Trypanosoma cruzi, Triatominae rudiividae, міокардит, трипаносомоз.

РЕЗЮМЕ

Хвороба Шагаса була описана в 1909 році для бразильського лікаря Карлоса Шагаса, коли він закінчував навчання; в той же час Бразилія була заражена Жовта лихоманка.

Хвороба Шагаса існує лише на Американському континенті. Викликається найпростішим паразитом, Трипаносома крузі, передаються людям комахами Tritominae, відомими в народі в різних країнах як «вінчука», «барбейро», «чіпо» тощо.

Географічний розподіл людини Т. cruzi інфекція поширюється від Центру до Південної Америки. Хвороба вражає 20 мільйонів людей і близько 100 мільйонів. Існує дві стадії захворювання людини: гостра стадія, яка з’являється незабаром після зараження, та хронічна стадія, яка з’являється після періоду тиші, який може тривати кілька років. Ураження хронічної фази безповоротно вражають внутрішні органи, а саме серце, стравохід і товсту кишку, а також периферичну нервову систему. Для діагностики паразитарних захворювань доступні багато видів лабораторних тестів, але це залежить від стадії захворювання. Усім, хто діагностує хворобу Шагаса, необхідно пройти ехокардіограму, електрокардіограму та рентген. Ліки від хвороби Шагаса зазвичай ефективні, якщо їх дають на ранній гострій стадії інфекції. Як тільки хвороба перейде на пізніші стадії, ліки можуть бути менш ефективними. На пізніх хронічних стадіях інфекції лікування фокусується на лікуванні симптомів, пов’язаних із захворюванням

КЛЮЧОВІ СЛОВА

Хвороба Шагаса, найпростіші, Trypanosoma cruzi, Triatominae rudiividae, міокардит, трипаносомоз.

ХВОРОБА ЧАГА

Вступ

Хвороба Шагаса (CD) - це інфекційне утворення, викликане джгутиковими найпростішими Trypanosoma cruzi (Tc). Цю хворобу відкрив бразильський лікар Карлос Джустініано Рівейро Шагас у 1909 році, сприяючи значному науковому прогресу в Латинській Америці, оскільки він виявив хворобу, етологічний агент та переносник. Карлос Шагас народився 9 листопада 1879 року і вивчав медицину в Ріо-де-Жанейро. Якраз коли він закінчував навчання, його відправили вивчати спалах жовтої лихоманки, який вражав район, де будувалася залізниця, і саме за цим сценарієм за неоптимальних умов він відкрив своє велике відкриття. CD передається людині через векторні кали; Triatominae ruviidae. (Tr), який висмоктує паразитів дрібних ссавців, які колонізовані найпростішими.

Вектор. CD може передаватися кількома шляхами, проте найпоширенішим є вектор через кал безхребетних, відомий під назвою Тріатоміни родини Редувії і стать trioatoma infestans (див. зображення 2), 80% випадків компакт-дисків представлені цим маршрутом. Серед інших шляхів ми маємо переливання крові, яке спостерігається у 5-20% випадків, вертикальний шлях, через переливання матері з фето-матері, який спостерігається у 2-10% випадків, і, нарешті, проковтування їжі, забрудненої вектором калу.

епідеміологія. Як уже було сказано, CD є географічно відокремленим суб'єктом і переважає в Центральній та Південній Америці, особливо в Бразилії, Аргентині та Чилі, де це проблема громадського здоров'я (див. зображення 3). Вважається, що близько 20 мільйонів людей інфіковані, а ще 100 мільйонів мають ризик зараження. У рідкісних випадках хвороба може бути виявлена ​​в районах, які не є ендемічними в результаті переливання забруднених продуктів та міграції хворих із цим захворюванням у неендемічні райони.

За підрахунками, поширеність захворювання в Бразилії становить 1,3%, що еквівалентно 5 мільйонам інфікованих, у Болівії - 20%, що еквівалентно 1,2 мільйона інфікованих пацієнтів, в Аргентині, Гондурасі, Парагваї та Сальвадорі - 5-10 %, в Чилі, Колумбії, Еквадорі, Уругваї та Венесуелі це 1-5% і, нарешті, в Мексиці та Нікарагуа поширеність становить менше 1%.

З іншого боку, за оцінками, CD щорічно спричиняє від 45 000 до 50 000 смертей, і що основною причиною смерті є серцева хвороба Шагаса (60% смертей) внаслідок раптової смерті в результаті фібриляції шлуночків, що супроводжується серцевою недостатністю ( ХСН) у 25-30% і нарешті емболічні явища (легені та мозок) у 10-15% випадків.

Патофізіологія. Оскільки клітини колонізуються чужорідним агентом, організм активує свою імунну систему, щоб її усунути; з цих трьох процесів виробляються, на яких заснована ця патологія, це такі процеси: велика системна запальна реакція, клітинна травма та орган фіброз; головним чином серце, стравохід і товста кишка.

Запальна реакція спрацьовує, коли насичені паразитами клітини людини розщеплюються і вивільняють трипомастиготи, які є потужними прозапальними молекулами. Пошкодження клітин в основному вражає міоцити і викликає явище міоцитолізу, що супроводжується ураженням клітин периферичної нервової системи, що викликає вегетативну денервацію. Зіткнувшись із цією клітинною деструкцією та наявністю збудників інфекції, активуються лімфоцити TCD8 та TCD4, які розпізнають трипаносому та поверхню інфікованих клітин, що спричинює ще більше самознищення клітин. Нарешті, фіброз - це процес, який з’являється повільно і поступово і спостерігається на хронічних стадіях.

Було встановлено, що існує схожість між епітопом В13 Тс і важким ланцюгом міоциту міоцита, що обумовлює більший тропізм імунної системи проти міоцитів. Як вже було пояснено, насправді існує знищення антитілами, тому не встановлено кореляції між паразитемією та тяжкістю захворювання, оскільки насправді шкодою є імунна система, а не паразити як такі. Як наслідок руйнування міоцитів з’являються провідна система та парасимпатичні серцеві нерви, серцеві аритмії, великий фіброз, розширені порожнини та верхівкові аневризми лівого шлуночка. На травному рівні відбувається кишкова парасимпатична денервація, яка перетворюється на мегаколон та мега стравохід через зміну перистальтики.

Природна історія захворювання. Відразу після зараження настає інкубаційний період, який триває від 7-10 днів. Пізніше, у гострій фазі, спостерігається велике поширення паразитів, які інфікують обидві клітини тканин людини (див. Зображення 5). На цьому етапі клініка дуже узагальнена: міалгія, головний біль, астенія та анорексія. Смертність у цій фазі становить у більшості випадків 5% через менінгоенцефаліт та гострий міокардит, і саме в цій фазі паразити виявляються в крові. Індурація, набряк і почервоніння, відомі як чагома, можуть спостерігатися на місці потрапляння шкіри, у разі потрапляння паразита в кон'юнктиву представлений знак Романьї, що складається з болючого одностороннього набряку, кон'юнктивіту та гангліозного іпсилатерального лімфатичного.

У хронічній фазі, яка настає через 20-30 років після зараження, вже існує позитивний серологічний тест на утворення антитіл. Ми виявляємо порушення функції серця та шлунково-кишкового тракту через фіброз цих тканин, тому є такі прояви, як аритмії, ХСН, тромб легеневої емболії, раптова смерть, мегаколон та мега стравохід. Пацієнт відчуває серцебиття, синкопе, біль у грудях зі здоровими коронарними артеріями, розтягнення живота, здуття живота, вольвову хворобу, регургітацію, езофагіт, втрату ваги.

Діагностика. Відповідно до стадії виявлення КР ми можемо використовувати різні методи діагностики: у гострій фазі або реактивації захворювання, при якому спостерігається велика паразитемія, паразита можна ідентифікувати прямими методами за допомогою мікроскопії, при якій трипомастиготи були б бачили. З іншого боку, існують непрямі методи, корисні в гострій фазі, але вони не настільки широко використовуються, як ксенодіагностика, а посіви крові в спеціальних середовищах є більш складними.

Бібліографія

1. Кірхгофф Л.В. "Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса) - тропічна хвороба, яка зараз перебуває в США". N Engl J Med. 1993, 26 серпня; 329 (9): 639-44.

2. www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/шагасхвороба.html.

4. wwwold.isciii.es, www.vacunasaep.org.

5. Fuster V, Wayne A, The Heart, десяте видання, McGraw-Hill, 2002 p. 2051-2058.

6. Баунвальд Е., Кардіологія Браунвальда, Едіотре Marban 2004, стор. 2194-2198

7. Moncayo A, 1997, Прогрес у напрямку ліквідації передачі хвороби Шагаса в Латинській Америці, Rapp. Trimmest. Статист. Саніт. Монд., 50: 195-198.

8. Організація охорони здоров’я ВООЗ-Word, 2002, Контроль за хворобою Шагаса, Серія технічних звітів ВООЗ, 905: 82-83.

9. Hayes RJ, Schosield ChJ. Оцінка рівня захворюваності на хронічні інфекції та паразитів за поширеністю. Хвороба Шагаса в Латинській Америці. Bol Of San Panam 1990; 108: 308-15

10. Россі М.А., Бестетті Р.Б. Проблема чагазічної кардіоміопатії. Патологічна роль вегетативних відхилень, аутоімунних механізмів та мікросудинних змін, а також терапевтичні наслідки. Кардіологія 1995; 86: 1-7.

11. Жиронес Н, Родрігес К.І., Бассо Б, Беллон Дж.М., Резіно С., Муньос-Фернандес М.А. та ін. Антитіла до епітопу з аутоантигену людини Ча є маркерами хвороби Шагаса. Clin Diang Lab Immunol 2001; 8: 1039-1043.

12. Rassi A Jr, Rassi A, Little WC. Серцева хвороба Шагаса. Клін Кардіол 2000; 23: 883-889.

13. Фуенмайор А, Фуенмайор А: Раптова смерть у хворих на чагасний міокардит. Arch Inst Cardiol Mex. дев'ятнадцять дев'яносто шість; 66: 157-161

14. Діас JCP, Сільвейра, AC, Schofield CJ. Вплив контролю хвороби Шагаса в Латинській Америці. Огляд. Mem Inst Освальдо Круз 2002; 97: 603-12.

15. Hagar J, Rahimtoola S: Хвороба серця Шагаса. Curr Probl Cardiol 1995; 12: 826-922.

Aras R, Da Matta J, Mota G et al: Інфаркт головного мозку при розтинах шагасних хворих із серцевою недостатністю. Сан-Паулу, Arq Bras Cardiol vol. 81 No 4, жовтень 2003 р.