цироз печінки

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

версія В он-лайн В ISSN 1728-5917

ПЕРЕГЛЯНУТИ ПУНКТИ

Россана Роман Варгас 1

Асцит - це аномальне накопичення рідини в порожнині очеревини, яке у хворого на цироз печінки обумовлене низкою визначальних факторів. Багато теорій було розроблено з цього приводу протягом попередніх десятиліть, однак нинішня концепція стверджує, що головним патофізіологічним механізмом формування асциту є постійний стан периферичної вазодилатації у хворого на цироз печінки, пов'язаний із відносною гіпоперфузією нирок, яка, в свою чергу, активує безліч механізмів утримання натрію та води. Це прогресивне явище, і його природна історія може розглядатися як спектр хвороби, що має на одному кінці спектру так званий гепаторенальний синдром, із асцитом, нестійким до діуретичного лікування, і більшою частотою бактеріальної колонізації асцитичної рідини, так званий спонтанний бактеріальний перитоніт. У цій статті розглядаються патофізіологія, діагностика, ускладнення та терапевтичні аспекти асциту у хворого на цироз печінки.

Ключові слова: асцит, периферична вазодилатація, ренін-ангіотензин-альдостерон, гепаторенальний синдром, рефрактерний асцит, парацентез, діуретики, спонтанний бактеріальний перитоніт.

Асцит - це скупчення рідини в порожнині очеревини. Це являє собою стан загальної затримки в організмі натрію та води, і найчастішою його причиною є цироз, незалежно від етіології 1. Див. Таблицю 1.

Пацієнти з розвиненим цирозом страждають від утримання позаклітинної рідини в межах норми, що породжує накопичення рідини в порожнині очеревини, що пов’язано з порушенням функції нирок, особливо затримкою натрію та води, та звуженням судин нирок.

ТЕОРІЇ В АСЦИТІ ГЕНЕЗІС Існує три теорії:

б) Розширення судинного русла спланхічного каналу.

Нирка поводиться так, ніби людині не вистачає обсягу, що потребує натрію та води, і тому її утримує. Зменшення ефективного об’єму циркуляції сприяє збільшенню рівня реніну, ангіотензину та альдостерону, стимульовані барорецептори спричинюють збільшення норадреналіну, ймовірно відповідального за звуження судин нирок та підвищення вазопресину (барорецептори об’єму).

2. Високий об’єм циркуляції: першим елементом буде утримання натрію з розширенням плазматичного об'єму. Затримка натрію насправді передує утворенню асциту.

Збільшення печінкового венозного тиску передається синусоїдам, які мають багаті рецептори іннервації та тиску. Розширення обсягу плазми буде відповідальним за розвиток асциту.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

ДІАГНОСТИКА І ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ЕТІОЛОГІЯ

Це повинно бути зроблено:

1. Оцінка ступеня функції печінки

Гемограма, визначення рівня глюкози в крові, альбуміну та протромбінового часу

2. УЗД черевної порожнини

Усім хворим на цироз, що страждають на асцит, слід пройти обстеження на УЗД з кількох причин: * Щоб виключити наявність гепатоцелюлярної карциноми. * Виключіть наявність портального тромбозу (протипоказання до трансплантації печінки). * Оцініть розмір печінки, оскільки маленька печінка вказує на дуже коротку ймовірність виживання. * Виключіть інші патології, такі як: внутрішньодольова кіста, розширення газів тощо.

3.- Діагностичний парацентез

Усім пацієнтам з асцитом слід пройти діагностичний парацентез, який можна виконати голкою № 22, в середній точці між пупковим рубцем і лобковим симфізом або в нижньому лівому квадранті, в точці, що з’єднує дві третини внутрішньої та зовнішньої третя між пупковим рубцем і лівою передньою верхньою клубовою частиною хребта. Таблиця 2.

Діагностичні тести на аскетичну рідину

1. Кількість клітин: це найкорисніший тест. Звичайна кількість лейкоцитів у А. А. з неускладненим асцитом становить 280 клітин/мм3. Зазвичай кількість PMN становить від 27 до 30% від загальної кількості клітин. Нормальне значення граничного значення для ПМН становить 250 клітин/мм3. Найбільш частою причиною підвищеного рівня лейкоцитів є спонтанний бактеріальний перитоніт (СБП), при якому спостерігається збільшення переважання ПМН (буде розглянуто далі в розділі ускладнень) . При туберкульозі очеревини та карциноматозі спостерігається підвищене переважання лімфоцитів.

2. Градієнт альбуміну в сироватці крові та в аскетичній рідині (GASA): Концентрація альбуміну в асцитовій рідині віднімається від концентрації сироватки, обидва зразки повинні бути з одного дня. Визначення цього градієнта ділить причини асциту на дві великі групи: - Якщо він перевищує 1,1: це пов’язано з портальною гіпертензією в 90% випадків. - Якщо воно менше 1,1: асцит спричинений іншою причиною, ніж портальна гіпертензія.

5. пляма Грама: Як правило, мало корисно, оскільки кількість колоній в асцитовій рідині дуже низька (1 орг/мл). Навіть якщо центрифугувати 50 мл L.A, чутливість становить 10%.

6. Цитологія: воно має велике значення при підозрі на перитонеальний карциноматоз. Він повинен бути досліджений того самого дня, коли відбирається проба

7. Туберкульоз: візуалізація кислотостійких алкогольних паличок (BAAR) дуже низька 0% - 2%. Тест на аденозиндезаміназу (ADA), фермент, що продукується мікроорганізмом, має специфічність> 90%, але чутливість різко знижується за наявності цирозу.

ЛІКУВАННЯ

Основа лікування:

СПОНТАННИЙ БАКТЕРІАЛЬНИЙ ПЕРИТОНИТ

Спонтанний бактеріальний перитоніт (SBP) - це бактеріальна інфекція асцитичної рідини за відсутності внутрішньодолотового інфекційного вогнища.

SBP є поширеним і серйозним ускладненням цирозу. Захворюваність коливається між 10 і 30%. Приблизно від 50 до 60% отримують поза лікарнею. Виживання при цьому стані становить 30%; Однак у пацієнтів, які пережили епізод СД, прогноз на середній термін поганий, оскільки їх виживання на рік становить лише 30-50% 5 .

Діагностика: він, як правило, протікає безсимптомно, іноді може мати такі симптоми, як: біль у животі, перитонеальні ознаки, лихоманка. Часто це відбувається неспецифічно, наприклад, енцефалопатія, порушення функції нирок, без клінічної картини абдомінальної інфекції. Діагноз PBE базується на кількості нейтрофілів асцитичної рідини> 250 клітин/мм3 з позитивною культурою або без неї.

Варіанти EBP

*Бактеріасцит: складається з позитивності культури асцитичної рідини з кількістю ПМН 250 цель/мм3, необхідно пройти лікування антибіотиками. - Симптоматичний бактеріасциїт: коли у пацієнта клінічний СД, рекомендується лікування антибіотиками.

- Вторинний бактеріоцит: як бактеріальна колонізація, вторинна по відношенню до позачеревної інфекції, яку, очевидно, потрібно лікувати антибіотиками.

Культурно-негативний СБП: раніше називали нейтроцитарним асцитом, припускаючи, що прогноз буде кращим, ніж SBP. Кількість нейтрофілів> 250 клітин/мм3, але культура негативна.

Лікування: перш за все, пацієнтам з діагнозом СГП (кількість ПМН> 250 клітин/мм3) слід розпочати емпіричне лікування антибіотиками, не чекаючи результатів посівів. Ідеальне лікування антибіотиками повинно відповідати наступним вимогам: активність на бактерії, найчастіше відповідальні за SBP (ентеробактерії та стрептококи), адекватні концентрації в асцитній рідині та відсутність небажаних ефектів на роботу печінки та нирок. Цефотаксим - антибіотик, який застосовувався найбільше, і досі вважається препаратом вибору. Рекомендована доза - 2 гр/12 годин. через EV протягом 5 - 7 днів. Інші альтернативи: цефтріаксон, амоксицилін/клавулінова кислота. показали безпеку та ефективність, подібну до цефотаксиму 12. Слід уникати використання аміноглікозидів через ризик нефротоксичності та опадів гепаторенального синдрому.

Пероральне лікування: У випадках неускладненого СД (без енцефалопатії, шоку, кишки, шлунково-кишкової кровотечі) було помічено, що введення оксаксину в дозі 400 мг/12 год може бути настільки ж ефективним і дешевим, ніж лікування цефотаксимом, без спостереження за побічними ефектами 13. Однак використання цієї схеми в даний час не може бути загально рекомендованим (за межами належним чином розроблених протоколів дослідження) для лікування СДП, і пацієнта з цим станом слід госпіталізувати для внутрішньовенного лікування.

Ми вдячні Перуанському товариству внутрішніх хвороб за надання дозволу на часткове відтворення змісту книги під назвою: «Вибрані теми з внутрішньої медицини»: гастроентерологія.

БІБЛІОГРАФІЧНА ЛІТЕРАТУРА

1. Моро Р, Лебрек Д. Гостра ниркова недостатність у хворих на цироз печінки: перспективи у віці MELD. Гепатол 2003; 37: 233-243. [Посилання]

2. Мур К.П., Вонг Ф., Джинес П, Гарсія-Цао Г., Хіменес В., Планас Р, Арройо В. Управління асцитом при цирозі: звіт про Консенсусну конференцію Міжнародного клубу асцитів. Гепатологія 2003,38: 258-266. [Посилання]

4. Гевара М. Лікування гепаторенального синдрому. Gastroenterol Hepatol 2003; 26 (4): 270-274 [Посилання]

5. Боєр ТД. Трансгумулярний внутрішньопечінковий портосистемний шунт: Поточний стан. Гастроентерологія 2003; 124: 1700-1710 [Посилання] 6. Арройо V, Гевара М, Джин П. Гепаторенальний синдром при цирозі: Патогенез та лікування. Гастроентерологія 2002,122: 1658-1676. [Посилання]

8. R¶¶ssle M, Ochs A, Gülberg V, Siegerstetter V, Holl J, Deibert P, Olschewski M, Reiser M, Gerbes AL. Порівняння парацентезу та трансгугулярного внутрішньопечінкового портосистемного шунтування у хворих на асцит. N Engl J Med 2000; 342: 1701-1707. [Посилання]

9. Rosa H, Silveiro A O, Perini R F, Arruda C B. Бактеріальні інфекції у хворих на цироз печінки та їх взаємозв’язок із алкоголем. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1290-1293. [Посилання]

10. Руньйон Б.А. Лікування дорослих пацієнтів з асцитом, викликаним цирозом. Гепатологія 1998, 27: 264-272. [Посилання]

11. Асцит. Семінари при захворюваннях печінки 1997; 17 (3): 163-260 [Посилання]

13. Arroyo V, Ginеs P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini P, Laf fi G, Renonolds TB, Ring-Larsen H, Sch¶lmerich J. Визначення та діагностичні критерії рефрактерного асциту та гепаторенального синдрому при цирозі. Гепатологія 1996; 23: 164-176. [Посилання]

14. Руньйон Б.А. Догляд за хворими на асцит. N Eng J Med 1994; 330: 337-342 [Посилання]

15. Руніон Б А. Пацієнти з дефіцитною асцитичною рідиною опсонічної активності схильні до спонтанного бактеріального перитоніту. Гепатологія 1988; 8: 632-635. [Посилання]


[email protected]