Запальні захворювання ендокринної системи - відносно поширені захворювання, які можуть вражати всі залози внутрішньої секреції в організмі, починаючи з гіпофіза і закінчуючи запаленням периферичних залоз, таких як щитовидна залоза, наднирники, статеві залози, ендокринна підшлункова залоза або ендокринні структури.
Однак слід сказати, що це, швидше, особливий, аутоімунний тип запалення, який не відповідає критеріям інфекційного запалення, при якому причиною є бактеріальна, вірусна або грибкова інфекція. Причиною є аутоімунний дефект імунної системи, спрямований проти тканини певної залози внутрішньої секреції. Тобто імунокомпетентні клітини імунної системи людського організму виробляють специфічні антитіла проти антигенних структур тканини залози з метою усунення антигенних структур власної тканини залози, які імунна система помилково оцінює як чужорідні. Так само фіброзний тиреоїдит Рідля не є інфекційним запаленням щитовидної залози. З іншого боку, інфекційні запалення ендокринних органів, спричинені бактеріальною, грибковою чи вірусною інфекцією, представляють лише незначну частку запальних захворювань, і це буде предметом цієї статті.
Інфекційні запалення щитовидної залози представляють групу захворювань різної етіології, патогенезу, але також хвороб з багатогранною клінічною картиною. Загальною характеристикою є запалення, яке знаходиться в щитовидній залозі. Клінічна картина інфекційного запалення щитовидної залози може відрізнятися діаметрально від пацієнта до пацієнта. Це може бути безсимптомна клінічна картина, а також клінічна картина з драматичним перебігом, що вимагає інтенсивного лікування.
Гострий тиреоїдит
Це рідкісне захворювання (двоє пацієнтів за 20 років досвіду роботи в ендокринологічній клініці), часто як поширення запалення, тобто j. запальне ураження з боку ротової порожнини та обличчя (орофаціальна область) до щитовидної залози або як септична інфекція, що передається з віддаленого інфекційного місця в організмі. Інфекція поширюється через кров, надзвичайно лімфогенно. Гострий тиреоїдит зазвичай виникає у людей з ослабленим імунітетом, у яких також може розвинутися гострий тиреоїдит.
При диференційно-діагностичному розгляді виключається підгострий тиреоїдит, з яким очевидна клінічна схожість. Цитологічне зображення тканини щитовидної залози при пункції, отриманій шляхом аспіраційної тонкоголкової біопсії, може нам допомогти. Величезних клітин, характерних для підгострого тиреоїдиту, при пункції щитовидної залози не виявлено.
Для повноти слід назвати особливу форму гострого тиреоїдиту, тобто j. гострий післяпроменевий тиреоїдит, який може виникнути після опромінення щитовидної залози радіацією. Подібно до посттравматичного тиреоїдиту, спричиненого травматичною травмою щитовидної залози. Однак це не інфекційне запалення щитовидної залози і не викликається бактеріями або грибками.
Підгострий тиреоїдит
Також відомий як гігантська клітина де Квервена або гранулематозний тиреоїдит. Це відносно більш поширене захворювання щитовидної залози, спричинене вірусною інфекцією. Найпоширенішими збудниками є віруси грипу, аденовіруси, EBV (Вірус Епштейна-Барра), Віруси Коксакі. У передньому періоді ми часто виявляємо катар верхніх дихальних шляхів анамнестичним. Підгострий тиреоїдит слідує за інфікуванням носоглотки, гортані та трахеї. Це частіше зустрічається у людей із системою гістосумісності HLA-Bw35. Частота захворювання становить близько 5 випадків на 100 000 людей протягом одного року. Це трапляється приблизно в 5 разів частіше у жінок середнього віку, ніж у чоловіків.
Захворювання - подібно до гострого запалення щитовидної залози - проявляється хворобливим набряком збільшеної щитовидної залози при пальпації, але також спонтанним болем, що поширюється на вухо або підборіддя. Біль посилюється при ковтанні їжі, у пацієнта спостерігаються загальні зміни і температура тіла вище 38 ° C. Пальпація набряклої, збільшеної щитовидної залози значно болюча, іноді можна відчути жорсткіші вузлики на щитовидці, які також чутливі до пальпації.
При діагностиці захворювання правильний анамнез, фізикальний огляд та місцеві симптоми полегшать діагностику тиреоїдиту - запалення щитовидної залози. Однак для підтвердження цього зазвичай потрібні лабораторні тести, знаходження високої, часто тризначної седиментації (FW) та високого рівня СРБ (С-реактивного білка) - білка гострої фази. Вірусне захворювання не супроводжується лейкоцитозом. УЗД щитовидної залози виявляє схожу на карту структуру щитовидної залози, паренхіма, як правило, неоднорідна, з різними характеристиками ехогенності. При аспіраційній пункції щитовидної залози (ПАБ), яка не є умовою діагностики захворювання і, крім того, являє собою додаткове навантаження для пацієнта під час обстеження, ми виявляємо в пункції щитовидної залози величезні багатоядерні клітини, характерні для захворювання.
Первинний гіпокортицизм
Також відомий як недостатність надниркових залоз або хвороба Аддісона. Причин, що призводять до гіпокортицизму або гіпокортицизму, відповідно через руйнування кори надниркових залоз та пригнічення синтезу гормонів надниркових залоз, безліч. Найчастіше це знову аутоімунне захворювання кори надниркових залоз, рідше це кровотеча в надниркову залозу, септичні стани, злоякісне руйнування надниркової залози пухлиною або метастазування злоякісних клітин з віддаленого місця первинної пухлини.
Однак останнім часом частота зараження інфекцією, яка є Мікобактерії туберкульозу - збудник туберкульозу і, якщо він поширюється на надниркову залозу, руйнує його, викликаючи зменшення синтезу стероїдних гормонів: глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів, андрогенів, естрогенів, а також біогенних амінів. Частота надниркової недостатності зростає прямо пропорційно збільшенню туберкульозу, хоча кращим місцем прояву туберкульозу є не наднирники, а дихальні шляхи, паренхіма легенів, сечостатеві шляхи та кістки. У хворих на туберкульоз підтверджено до 20 відсотків випадків надниркової недостатності. При серйозному поширенні мікобактеріальних інфекцій гематогенним шляхом руйнується не тільки кора надниркових залоз, але й мозкова речовина наднирників з пошкодженням вироблення біогенних амінів - катехоламінів: адреналіну, норадреналіну та дофаміну.
Септичні інфекції можуть бути спричинені менінгококи а також псевдомонадна інфекція Синьогнійна паличка, які є причиною синдрому Уотерхауза-Фрідеріхсена при швидкій деструкції надниркових залоз та розвитку гострої надниркової недостатності.
Подібним чином відбувається руйнування надниркових залоз і розвиток надниркових залоз, тобто j. надниркова недостатність у важких станах грибкової інфекції, наприклад у гістоплазмоз викликані цвіллю Гістоплазма капсулатум a pri криптококова інфекція викликані цвіллю Cryptococcus neoformans a Cryptococcus gattii.
Повідомлялося про збільшення випадків некротизуючого адреналіту цитомегаловірусу (ЦМВ) у пацієнтів з імунодефіцитом та імунодефіцитом ВІЛ-позитивних пацієнтів з подальшою недостатністю надниркових залоз. Картина повної надниркової недостатності зустрічається рідко. Швидше, це частковий дефект синтезу глюкокортикоїдів - особливо кортизолу, який супроводжується легкою або прихованою недостатністю надниркових залоз. Також порушений синтез мінералокортикоїдів альдостерону. Оскільки кортизол також має мінералокортикоїдні ефекти, зниження вироблення альдостерону може бути клінічно не очевидним.
При первинній недостатності клінічно (під час фізикального обстеження) ми виявляємо гіперпігментацію шкіри в місцях схильності, таких як долонні лінії на кистях рук, у linea alba, у рубцях та місцях, що піддаються підвищеному тиску та тертю: навколо талії, слизова оболонка щік, піхви та прямої кишки (графітові плями). Надмірна стомлюваність, слабкість, втрата апетиту, нудота з блювотою, біль у животі, втрата ваги, низький кров’яний тиск - на першому плані симптомів захворювання, на які скаржиться пацієнт. Швидше, вони є ознаками хронічної наднирково-кортикальної недостатності.
При гострій недостатності надниркових залоз, яка швидко розвивається і може перерости в небезпечний для життя адренокортикальний криз, ми стикаємося із загальним зміною стану пацієнта, блювотою, зниженням артеріального тиску, тахікардією, лихоманкою та гіперексією. За лабораторними показниками експрес-діагностики ми виявляємо гіперкаліємію, гіпонатріємію, ацидоз, гіпоглікемію. Це важкий клінічний стан, який може призвести до коми та смерті. Стан пацієнта вимагає термінового медичного втручання (наприклад, введення розчинного гідрокортизону у 100-200 мг повторних болюсних дозах, інфузійних розчинів електролітів) та лікування у відділенні інтенсивної терапії.
На додаток до електролітного та глікемічного тестування, діагноз грунтується на дослідженні гострого кортизолу в сироватці/плазмі крові, стандартному ранковому голодуванні наступного дня натщесерце та 24-годинному обстеженні вільних відходів кортизолу та альдостерону. сеча. Базальний сироватковий кортизол нижче 150 нмоль/л підтверджує недостатність надниркових залоз.
При концентрації кортизолу від 150 до 550 нмоль/л проводять стимулюючий тест. Це виявляє приховану недостатність адренокортексу після фізичного навантаження при нормальному рівні базального кортизолу, тобто j. при значеннях в опорному діапазоні.
- Тест на гіпоглікемію інсуліну. Зниження рівня глікемії нижче 2,2 ммоль/л є стимулом для стимуляції гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі та збільшення секреції кортизолу. У клінічній практиці перевагу надають синактеновому тесту через недостатньо контрольований рівень глікемії та можливий непропорційний ризик нейроглікопенії.
- Синактеновий тест - так званий короткий тест на АКТГ. Після забору крові для аналізу кортизолу, тобто в. вводять Synacthen у дозі 0,25 мг. Через 30 і 60 хвилин після його застосування збирають кров для визначення кортизолу. Збільшення кортизолу 140 нмоль/л усуває надниркову недостатність. Нижче збільшення кортизолу підтверджує недостатність. Тест доповнюється визначенням плазмової концентрації АКТГ. Підвищені показники АКТГ понад 80 пг/мл свідчать про первинну адренокортикальну недостатність.
Вторинна адренокортикальна недостатність
Також називається вторинним гіпокортицизмом або білим Аддісоном. виникає в результаті пошкодження гіпоталамо-гіпофізарних структур ураженої людини. Хоча основною причиною центральної локалізації пошкоджених структур є пухлини гіпоталамо-гіпофізарної області або стану після їх лікування з подальшим придушенням функції осі гіпоталамо-гіпофіз-наднирники, менш поширеними причинами є аутоімунний гіпофіз, саркоїдоз, травми та кровотечі в гіпоталамус -гіпофіз, грибкова інфекція та інфекційна запалення менінгококів, що викликає менінгіт та менінгоенцефаліт, що може бути причиною вторинної адренокортикальної недостатності. І про цю інфекційну причину захворювання також слід згадати.
Клінічна картина багато в чому схожа на клініку первинної адренокортикальної недостатності. Зменшення продукції стероїдів надниркових залоз (кортизолу, альдостерону та андрогенів надниркових залоз) зумовлене недостатньою стимуляцією продукції стероїдів надниркових залоз низькими концентраціями АКТГ та CRH у плазмі крові відповідно. Оскільки пептиди POMC (альфа-MSH) також відсутні, гіперпігментація шкіри та слизових оболонок відсутня, тому ми говоримо про білий Аддісон. Крім того, діагноз первинного інфекційного захворювання допомагає підтвердити діагноз (менінгоенцефаліт, менінгіт) з серологічним та мікробіологічним дослідженням.
Для повноти причин, які можуть спричинити гострі прояви надниркової недостатності, очевидно, спричинені недостатньою продукцією АКТГ, слід згадати т.зв. синдром детракції, ятрогенно викликаний раптовим і непропорційно швидким зменшенням або різким припиненням прийому більш високих доз глюкокортикоїдів після попереднього терапевтичного введення.
Висновок
Інфекційне запалення щитовидної залози, особливо підгострого, викликане вірусною інфекцією, є відносно поширеним захворюванням, з яким ми стикаємось в клініках ендокринології. Це частина рутинної роботи ендокринолога, щоб швидко діагностувати це захворювання та мати можливість швидко лікувати його. Надниркова недостатність, хвороба Аддісона, спричинена збудником інфекції, трапляється дуже рідко, але її слід враховувати та діагностувати по-різному, якщо аутоімунна причина захворювання не підтверджена. Гостре зображення із переходом до Аддісона, t. j. адренокортикальний криз - це невідкладна ситуація в ендокринологічній практиці, яка загрожує життю пацієнта і повинна бути відомою для запобігання.