Вступ: Гіпероксалурія кишкового походження (ВІН) є рідкісною причиною захворювання нирок. Запропонованими патофізіологічними механізмами є: хелатування кальцію в кишечнику жирними кислотами, що збільшує щавлеву кислоту (ОА), яка всмоктується в кишечнику; збільшення проникнення товстої кишки до ОА та модифікація кишкової флори (Oxalobacter formigenes). У виняткових випадках це призводить до ERCT. Серед запропонованих методів лікування пропонується використання розширеного діалізу з мембранами з високим потоком. Ми представляємо пацієнта з ESRD, вторинним до ВІН.

лікарня

Клінічний випадок: 86-річний чоловік, інсулінований діабетик 2 типу, ретинопатія та нефропатія (Cr 1,3 мг/дл та протеїнурія 0,83 г/день) з атрофічною підшлунковою залозою та псевдокістозним зображенням в голові підшлункової залози протягом 4 років. Він поступив через погіршення загального стану та анорексію. Встановлено: Cr 7,03 мг/дл; Сечовина 176 мг/дл; Hb 7,7 г/дл; Na 132mEq/л; К 3,2 мЕкв/л; Mg 0,8 мЕкв/л; Кальцій 6,6Мекв/л; H2CO2 13 ммоль/л; глюко 200 мг/дл; TP 58; Alb 2,9 г/дл; Холестерин 93 мг/дл; Дефіцит заліза; PTH 250 пг/дл. Він класифікується за анамнезом стеатореї більше 3 місяців. При підозрі на SMA вимагається стеатокрит та тест Ван де Камера: 3,5% (VN: 0-0,5) та 6,9 г/день (VN: 0-5) відповідно. Біопсія нирок повідомляє про легкий інтерстиціальний фіброз, канальцеву атрофію, легку лімфоцитарну інфільтрацію та багато канальців із двозаломлюючими кристалами, сумісними з оксалатами. Оксалурія отримується 24/год: 78 мг/24 год (VN: 0-40). Її трактують як картину оксалатної нефропатії, вторинної при СМА внаслідок хронічного панкреатиту. Починається з гідратації, дієти, кальцію та ферментів підшлункової залози. TRR з розширеним HDF (обмін більше 40 мл/год/год) розпочато 10 год/день протягом 10 днів. Пацієнт, який частково відновлює свою роботу нирок, перебуваючи 3 місяці від RRT. В даний час на перитонеальному діалізі.

Коментар: ВІН виникає у пацієнтів із СМА (коротка кишка, хронічний панкреатит, кишковий шунтування). Вони становлять групу ризику, яку необхідно ідентифікувати та лікувати завчасно, щоб уникнути втрати функції нирок. У нашого пацієнта була зроблена спроба збільшити кліренс оксалатів з HDF з високими значеннями Kt, не є повністю ефективною через хронічність розладу.