печінкових

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

Журнал гастроентерології Перу

друкована версія В ISSN 1022-5129

Преподобний гастроентерол. PerГєВ vol.33В no.3В LimaВ липень/вересеньВ 2013

СПЕЦІАЛЬНА СТАТТЯ

Як підійти до підвищення рівня печінкових ферментів у здорових людей? Важливість для лікаря загальної практики

Вальдо Орландо Гарсія Феррера 1-й

1 відділення внутрішньої медицини, клініка Ла Колонія. Маямі, Флорида, США.

АНОТАЦІЯ

Ключові слова: Амінотрансферази; Лужна фосфатаза; гамма-глутамілтрансфераза (джерело: DeCS BIREME).

АНОТАЦІЯ

У цьому дослідженні ми робимо огляд найпоширеніших причин підвищення рівнів амінотрансфераз, лужної фосфатази та гамма-глутаміл-транспептидази у здорових людей, а також пропонуємо якнайпростіший погляд на діагностику та ведення цих пацієнтів.

Ключові слова: Трансамінази; Лужна фосфатаза; гамма-глутамілтрансфераза (джерело: MeSH NLM).

Сьогодні підраховано, що від 1% до 9% безсимптомних людей мають підвищений рівень печінкових ферментів у крові за допомогою стандартизованих діагностичних систем (1). У зв'язку з цим дослідження, проведене в США, показало, що у 8,9% опитаного населення виявлено підвищений рівень аланінамінотрансферази (АЛТ) у крові (2) .

Оцінка підвищених ферментів печінки

Безалкогольна хвороба печінки: Ця група включає пацієнтів з широким спектром ураження печінки, яке може варіювати від стеатозу печінки до неалкогольного стеатогепатиту до цирозу печінки. Безалкогольна хвороба печінки є, можливо, найпоширенішою причиною підвищення рівня печінкових ферментів у США. Поширеність цієї сутності становить приблизно 25% серед населення Північної Америки, ще більша у пацієнтів із цукровим діабетом та ожирінням.

Безалкогольна хвороба печінки гістологічно не відрізняється від результатів, виявлених при алкогольній хворобі печінки. Механізми, що пояснюють неалкогольний стеатогепатит, пов’язані з інсулінорезистентністю, змінами ліпідного обміну, підвищеним перекисним окисленням ліпідів на рівні печінки, активацією фіброцитів, а також аномальною продукцією адипоцину та цитокінів (що пов’язано з абдомінальним ожирінням (3) .

Первинний біліарний цироз: Цей розлад частіше зустрічається у жінок і часто асоціюється з іншими станами можливої ​​аутоімунної етіології. Біохімічно він демонструє характер холестазу. Звичайним методом лікування цього захворювання є урсодезоксилова кислота, але остаточним рішенням є трансплантація печінки (9) .

Підвищена лужна фосфатаза

а) Хронічне запалення жовчних проток (первинний біліарний цироз та первинний склерозуючий холангіт).

б) Інфільтративні процеси (туберкульоз, саркоїдоз, новоутворення).

в) Холестатичні розлади (гепатотоксичність препарату).

г) Обструкція жовчних шляхів (жовчнокам’яна хвороба, новоутворення).

Підвищена гамма-глутаміл-транспептидаза (GGT)

БІБЛІОГРАФІЯ

1. Hultcrantz R, Glaumann H, Lindberg G, Nilsson LH. Дослідження печінки у 149 безсимптомних пацієнтів із помірно підвищеною активністю амінотрансфераз сироватки крові. Scand J Gastroenterol. 1986; 21 (1): 109-13. [Посилання]

2. Іоану Г.Н., Бойко Е.Я., Лі СП. Поширеність та провісник підвищеної активності амінотрансферази в сироватці крові в США у 1999-2002 роках. Am J Gastroenterol. 2006; 101 (1): 76-82. [Посилання]

3. Сет С.Г., Гордон Ф.Д., Чопра С. Безалкогольний стеатогепатит. Ann Intern Med. 1997; 126: 137-45. [Посилання]

4. Czaja A. Аутоімунна хвороба печінки. В: Zakim D, Boyer T D, редактори. Гепатологія: Підручник з хвороб печінки. 3-е вид. Філадельфія: СБ Сондерс; 1996. с. 1259-92. [Посилання]

5. Bull PC, Cox DW. Хвороба Вільсона та хвороба Менкеса: нові шляхи транспортування важких металів. Тенденції Genet. 1994; 10 (7): 246-52. [Посилання]

6. Оліварес Л, Каггана М, Пас КА, Фергюсон П, Брюер Дж. Оцінка частоти хвороби Вільсона серед кавказького населення США: підхід до мутаційного аналізу. Енн Хам Генет. 2001; 65 (Pt 5): 459-63. [Посилання]

7. Perlmutter DH. Клінічні прояви дефіциту альфа-1-антитрипсину. Gastroenterol Clin North Am.1995; 24 (1): 27-43. [Посилання]

8. Бекон Б.Р., Тавілл А.С. Гемохроматоз та синдроми перевантаження заліза. В: Zakim D, Boyer TD, редактори. Гепатологія. Підручник з хвороб печінки. 3-е вид. Філадельфія: СБ Сондерс; 1996. с. 1439-72. [Посилання]

9. Metcalf JV, Howel D, James OF, Bhopal R. Первинний біліарний цироз: епідеміологія, що допомагає клінічному. BMJ. 1996; 312 (7040): 1181-2. [Посилання]

10. Farrel GC. Захворювання печінки, спричинені наркотиками, анестетиками та токсинами. У: Фельдман М, Фрідман Л.С., Шлейзенгер М.Х., редактори. Шлунково-кишкові та печінкові захворювання. 7-е видання Філадельфія: СБ Сондерс; 2002. с. 1403-47. [Посилання]

11. Фрегія А, Йенсен Д.М. Оцінка аномальних печінкових проб. Compr Ther. 1994; 20 (1): 50-4. [Посилання]

12. Американська гастроентерологічна асоціація: заява про медичну позицію Американської гастроентерологічної асоціації: оцінка хімічних тестів печінки. Гастроентерологія. 2002; 123 (4): 1364-6. [Посилання]

Листування:

Доктор Вальдо Гарсія .