Конфіденційність та файли cookie

Цей сайт використовує файли cookie. Продовжуючи, ви погоджуєтесь на їх використання. Отримати більше інформації; наприклад, про те, як керувати файлами cookie.

речей

Флуоксетин - головний компонент одного з найвідоміших препаратів у світі, Prozac. Наркотик, який споживають близько 40 мільйонів людей у ​​всьому світі і який сприятливо змінив життя цих людей завдяки його сприятливим ефектам, спричиненим зменшенням симптомів депресії. Але як діє прозак?

Флуоксетин, активний інгредієнт Prozac, є селективним інгібітором зворотного захоплення серотоніну на нейрональному рівні, і саме в інгібуванні зворотного захоплення заснований механізм дії Prozac.

На відміну від решти антидепресантів, Прозак має чудовий ефект, оскільки діє спеціально на інгібування серотоніну, не виробляючи жодного типу «дивних» побічних ефектів *, роблячи його «чистим» ліками для організму.

* Більшість побічних ефектів є легкими та короткими, як правило, стихають протягом тижня-двох після початку лікування. Однак побічні ефекти, викликані трициклічними антидепресантами, набагато гірші, і ті, які може мати прозак, ніщо у порівнянні з тими. (див. додаткову інформацію в кінці сторінки)

Можна сказати, що серотонін - гормон задоволення або гормон гумору. Хоча спочатку вважалося, що це судинозвужувальний засіб, з плином часу було помічено, що він працює як нейромедіатор, і серед його численних дій є "регулювання настрою людини".


Спроба пояснень на клітинному рівні

Клітинні мембрани нервових клітин (нейронів) виробляють нейромедіатори, які будуть відповідати за передачу інформації між нейронами.

Як тільки потенціал дії досягає аксонного терміналу, зміна мембранного потенціалу запускає активацію кальцієвих каналів, що збільшує концентрацію іонів кальцію в пресинаптичному нейроні. Це збільшення внутрішньоклітинного кальцію змушує синаптичні пухирці зливатися з пресинаптичною мембраною, і в синаптичній щілині виділяється один або два нейромедіатори.

Brainexplorer

У тих, хто бере участь в емоційній реакції, вони містять 5-НТ-рецептори, які відповідають за зв'язування з серотоніном і виробляють відповідь.

Пресинаптичний термінал виробляє нейромедіатори, які вивільняються назовні (на інший постсинаптичний термінал), щоб викликати відповідь, хоча це надзвичайно коротка реакція.

Якщо елімінація не вдається або блокується, ми змушуємо нейромедіатори довше діяти на нейрони і посилюємо ефекти. У людей з депресивними розладами спостерігається збій як в екскреції, так і в реабсорбції, тому виділення, яке виробляється, недостатньо, як це могло б статися у нормальної людини.

СІЗЗС запобігають зворотне захоплення, блокуючи його, завдяки чому серотонін довше залишається на клітинах, що отримують інформацію

Таким чином, пригнічуючи зворотне захоплення, ми збільшуємо базальний рівень серотоніну та його сприятливий вплив на організм.

Флуоксетин або (DL) -N-метил-3-феніл-3 - [(α, α, α-трифтор-п-толіл) окси] пропіламін гідрохлорид буде інгібувати процес зворотного захоплення серотоніну, тому не повернеться до термінал для переробки.

Вкрай вибірково ми пригнічуємо зворотне захоплення серотоніну, саме тому ми можемо підвищувати його рівні на клітинному рівні.

Одночасно флуоксетин спричиняє підвищення рівня дофаміну та норадреналіну в префонтальній корі, які беруть участь у процесах настрою людини.

Флуоксетин, але не інші селективні інгібітори поглинання серотоніну, підвищує позаклітинний рівень норадреналіну та дофаміну в префронтальній корі.

Опубліковано

Прийом прозаку = жорстока поведінка або самогубство?

Деякий час тому говорили, що Прозак може бути причетний до жорстокої та суїцидальної поведінки.

Треба сказати, що це абсолютно помилково.

Флуоксетин - це один із найефективніших препаратів, який існує, оскільки він має незначну токсичність для організму, не створює фізичної залежності, а побічні ефекти в більшості випадків мають дуже низьке значення або взагалі відсутні (завжди є винятки).

Чорна рука фармацевтичної?

Ще одне із звинувачень, висунутих щодо Prozac, полягає в тому, що за розслідуванням існувала чорна рука фармацевтичних компаній, щоб продовжити і залишити їх у спокої, або що експериментальні конструкції, на яких базувались результати Prozac, були помилковими, оскільки "маніпульовані" дані знято. (1) (2)

Маніпуляції є тонкими і щасливо долають суворі фільтри, які наука має для дослідження та публікації результатів. На думку авторів дослідження, опублікованого в BMJ, упередження можуть мати місце в самому корінні процесу розробки ліків, на якому є два важливі етапи: з одного боку, це дослідження в лабораторії, а з іншого, процес перевірки результатів.

Лабораторні експерименти, що фінансуються фармацевтичними компаніями, мають однакову або кращу якість, ніж інші, але може трапитися так, що експериментальна конструкція неправильна, що призводить до неправильної інтерпретації результатів (у цьому випадку неправильне означає сприятливе для інтересів компанії).

Тенденції 21

Насправді звинувачення також неправдиві.

Хоча фізична ефективність експериментів може бути бездоганною, інтерпретація результатів не є такою. Наступним кроком, як тільки експериментальні результати стануть доступними, є їх валідація науковим співтовариством. Наукове відкриття або висновок не вважаються такими, поки вони не будуть опубліковані в журналі, який має процес відбору шляхом експертної перевірки (прийняття чи відхилення робіт здійснюється на основі звітів, зроблених зовнішніми, неупередженими та анонімними рецензентами).

Жоден серйозний вчений не може довіряти таким чином неопублікованим результатам. Однак багато результатів експериментів, що фінансуються фармацевтичними компаніями, ніколи не публікуються в журналах такого типу, а публікуються на конференціях або симпозіумах. Незважаючи на це, ліки нарешті приймаються відповідними офіційними установами та продаються.

З тієї ж статті "Тренд 21"

«Флуоксетин, активний інгредієнт препарату Прозак, порівнювався з плацебо в маркетингових дослідженнях і значно перевершував ефективність. Вони були дослідженнями, проведеними за допомогою так званих «подвійних сліпих» конструкцій, які є абсолютно суворими з методологічної точки зору. Згодом його порівнювали в сотнях досліджень з рештою антидепресантів, отримуючи завжди подібну ефективність.

Ефект плацебо - це позитивний ефект, характер якого не фармакологічний, а психологічний, сугестивний ефект, що випливає з віри в те, що потрібно лікуватися та лікуватися. Коли в ході дослідницьких досліджень пацієнти з важкою депресією отримували плацебо (дослідження, які більше не проводяться з деонтологічних причин), ми виявили значні поліпшення приблизно у 40% з них, напрочуд високий результат; тоді як при лікуванні антидепресантами, включаючи Прозак, поліпшення оцінюється приблизно в 75-80%, тобто вдвічі. З цього можна зробити висновок, що депресивні стани дуже чутливі до ефекту плацебо, але також що антидепресанти мають, крім ефекту плацебо, ще й фармакологічну дію, яка помножує ефективність на два ".

Беніто Пераль в Соіту

Поліпшення стану пацієнтів

Насправді Прозак є захисним лікарським засобом, оскільки, застосовуючи його разом з Піндололом, були досягнуті чудові результати.

Було помічено, що при надходженні флуоксетину рівень серотоніну на клітинному рівні починає зростати, і в міру додавання піндололу ефекти посилюються в більшій мірі. Піндолол має помірну стабілізуючу мембрану активність і використовується як підсилювач ефекту Прозаку, оскільки він допомагає в процесах гальмування.

Спочатку Прозак містив не більше 20 міліграмів флуоксетину гідрохлориду з крохмалем як допоміжною речовиною, але в міру розробки нових методів дослідження він покращувався із покращенням у осіб із погіршенням якості життя пацієнтів, які страждають на депресію, тому в багатьох процедурах призначається спільна доза Прозаку та Піндололу завдяки спільним сприятливим ефектам.

Чи Прозак притупляє пацієнта?

Прозак жодного разу не вражає пацієнта, оскільки міркування залишаються незмінними, в деяких випадках досягаючи поліпшення уваги через опосередкований вплив на дофамін.

Депресія - це розлад настрою, при якому генетичні, біологічні та психосоціальні фактори беруть участь у змінах нейромедіаторів, цитокінів та гормонів.

За підрахунками, понад 15% пацієнтів з типом депресії закінчують життя самогубством, тому можна сказати, що Прозак сприяв поліпшенню якості життя мільйонів людей.

Труднощі вивчення процесів неврології не надто сильно просуваються, оскільки методи дослідження надзвичайно складні, хоча Прозак був революцією як у цитологічній, так і в гістологічній біології людини.

Це правда, що випадки можливого ураження печінки були зареєстровані у людей, які були залежними від наркотику, проблеми з імпотенцією через блокування серотоніну; який також бере участь у процесах статевих гормонів або безсоння.

Нервовість, нудота, сухість у роті, біль у горлі, сонливість, слабкість, неконтрольоване струшування будь-якої частини тіла, втрата апетиту, втрата ваги, зміни статевого потягу або здібностей, надмірна пітливість

Medline

Однак за останні роки лікування було надзвичайно вдосконалено, покращивши рівень дії (сьогоднішній прозак не має нічого спільного з початковим), завдяки покращенню дії на клітини-мішені та зменшенню можливі довгострокові ефекти, а також при лікуванні додатковими лікарськими засобами, які протидіють можливим побічним ефектам, а лікування трициклічними антидепресантами набагато гірше порівняно з тим, яке може спричинити Прозак.

У будь-якому випадку, зі статтею я не маю наміру просити вибачення за наркотики, оскільки вони є наркотиками, а наш організм занадто складний і завжди завдає шкоди на вторинному рівні, який на момент проведення досліджень закінчується втечею або не було виявлено до кількох останніх років, як це сталося спочатку з Прозаком.

У будь-якому випадку треба сказати, що ліки - це не іграшки.

Якщо вам сподобалася новина, вас може зацікавити питання, скільки коштує розробка препарату?

Якщо вам сподобалась ця стаття, ви можете купити мені каву 🙂

Якщо вам сподобалася новина, ви можете проголосувати за неї в Менеамі завдяки користувачеві holiveira або проголосувати за новини в щоденниках