Товари в моделі (69)
2. Регулювання сольового та водного балансу
- Порушення: гіпертонія, набряки, гіперкаліємія
3. Регуляція кислотно-лужного балансу
- Розлад: Метаболічний ацидоз
Зберігання: 2-8 градусів Цельсія, до 4 годин
хмарно: велика кількість білка, еритроцитів, бактерій, гною
темний колір: сильно концентрована сеча, сечовипускання, підвищений білірубін
10 - 1 - 300 мг/день
Співвідношення альбумін-креатинін:> 30 мг/ммоль
З симптомами синдрому нефрозу
2. Ниркова протеїнурія: - клубочкова
- Трубчастий
2. Міоглобінурія
- м’язові синці, м’язові захворювання, спазм, гіперпірексія
- Відхилення електролітів (гіпоК, фосфат, магній)
Підвищена проникність клубочків:
- Доброякісні: фізичні навантаження, лихоманка, вагітність, серцева недостатність
- Ортостатичний: у підлітковому віці (2-5%) щоденна втрата білка 1 г/добу втрата білка
Рідко перевищує 2-3 г.
У випадку гломерулярної протеїнурії більше фільтрується, але таким же чином 95% реабсорбується, але більш щасливим
3% тест на сульфосаліцилову кислоту
- помірна плутанина +1
- виражена розгубленість +2
- пухнасті опади +3
- сирних опадів +4
саліцилати та пеніцилін заважають виявленню
Колір тест-смужки, що містить тетрабромофенольний синій, змінюється від жовтого до зеленувато-синього у присутності білка
3. Кількісне виявлення
Якщо лейкоцитурія та + бактеріальний посів -> свідчить про запалення
- пієліт
- пієлонефрит
- цистит, простатит, уретрит, гонорея
Стерильна піурія/асептична лейкоцитурія
- Двічі негативний бакт. розведення крім піурії
- камені в нирках, пухлина сечовивідних шляхів
- Хронічний інтерстиціальний нефрит (внаслідок знеболення)
- ТБ, хламідіоз, уреаплазма уреалитикум, кандида
Посів бактерій у сечі:
- Зразок: інокуляція середньої струменя сечі каліброваним гачком (0,01 або 0,001 мл)
Значна бактеріурія: 10 у п’ятій колонії/мл (головним чином кишкова паличка) свідчить про інфекцію сечовивідних шляхів
---> Гемоглобінурія: Надосадова рідина центрифугованої сечі має червоний колір
- Гемоліз
- болотна гемоглобінурія
- опік
- синця
- зміїна отрута
- PNH
- пароксизмальна холодна гемоглобінурія
Бензидиновий тест:
перекис водню окислює бензидин, а гемоглобін каталізує процес - у разі позитивного тесту зразок має берліновий колір
Швидкий тест: реагують як міоглобін, так і гемоглобін (вони мають пероксидазоподібну активність); тому світлова мікроскопія є необхідною у всіх позитивних випадках
Репетиція 3 склянки
Дисморфічні еритроцити та циліндри еритроцитів в осаді
> 35: 13% випадків протікають безсимптомно (> 1 еритроцит/поле зору)
Якісне виявлення: тест Найлендера
У лужному середовищі нітрат вісмуту осаджує металевий вісмут (чорний колір)
Швидкий тест:
Глюкозооксидаза - реакція пероксидази, у позитивному випадку колір тест-смужки змінюється на зеленувато-синій
-> Відсутність перехресної реакції з іншими цукрами
-> Помилковий + результат: С-віт., Аспірин
Цукор з’являється в сечі:
1. Гіперглікемія:
- DM
- Гострі події (ІМ, гострий живіт, гостра кам'яна атака)
-Фруктозурія, галактозурія, пентозурія
Причини:
1. Метаболічні: ЦД, ниркова глюкозурія, хвороба накопичення глікогену, посилений метаболізм (гіпертиреоз, лихоманка, вагітність, лактація)
2. Харчування: Голодування, з високим вмістом білка v. дієта з низьким вмістом вуглеводів, стійке блювота
Швидкі тести працюють за різними принципами, але зв’язування білірубіну або уробіліногену з сіллю діазонію призводить до зміни кольору
Помилково негативний результат: C-vit. зменшує виявлення білірубіну
Органічні матеріали:
- епітеліальні клітини, еритроцити, лейкоцити
- балони (гіалінові, гранульовані, еритроцити, fhvs, міоглобін)
Неорганічні матеріали, кристали (виявлення допомагає окремими наборами):
- Сечова кислота, урат, Са, цистин, холестерин
Негативний осад:
- 1-4 fhvs, 1-2 гіалінові циліндри/поле зору, низький вміст Са-оксалату, аморфних кристалів уратів або фосфатів, можливо сперма у чоловіків
Кам'янисті напади - типові клінічні симптоми
Формування:
- Перенасичення камнеутворюючих матеріалів:
Ca (гіперкальціурія)
Оксалат (гіпероксалурія)
Сечова кислота (гіперурикозурія)
- Порушення балансу факторів, що сприяють та гальмують каменеутворення
↑ тваринний білок, оксалат (шпинат, ревінь, картопля), Na, сахароза, фруктоза
Добавки вітаміну Са та вітаміну С
Дієтичні K і Ca (Ca пригнічує всмоктування оксалатів в кишечнику) та багато фруктів та овочів (джерело цитрату)
2. Відсутність харчування
На 50% нижча захворюваність у чорношкірих
Цитрат сечі: природний інгібітор каменів Са
2. Сечокислі камені (8%)
3. Еластичні камені (фосфат амонію магнію) (1%)
Цьому сприяє розвиток абсорбційної гіперкальціурії та збільшення ниркової втрати Са
-> Са-оксалат (75%): Високий вміст Са і оксалату та низький вміст цитрату в сечі
рідко первинна оксалурія: хвороба АР, надмірне продукування оксалату печінки)
Формування визначається 2 факторами:
- високий рівень сечової кислоти в сечі
- постійно низький рівень рН сечі (≤ 5,5)
Через інфекції сечовивідних шляхів (наприклад, цистит):
- Ureaplasma urealyticum, Proteus, Staph., Klebsiella, Pseudomonas, Providencia
Частіше зустрічається у жінок (оскільки вони також є інфекціями сечовивідних шляхів)
- Зниження кількості нефронів (пієлонефрит, туберкульоз, полікістоз нирок)
- Стани з нормальною функцією канальців (зневоднення, набряки)
Дониркова азотемія: серцева недостатність, дефіцит об’єму
Азотемія після нирок: обструкція сечовивідних шляхів
Зниження затримки води:
- Нецукровий діабет (центральний та периферичний)
- Осмотичний діурез (глюкоза, маніт, сечовина)
Зазор = (U xV)/P
U: речовина в концентрованій сечі
В: кількість сечі в хвилину
П: матеріал конц. у плазмі
Кліренс інуліну = ШКФ
(також в основному ендогенний кліренс креатиніну, але він також виділяється з сечею)
питома вага сечі: 1001 - 1025 г/л (ставок/см3?)
питома вага сечі зменшується:
- Збільшення споживання рідини або введення діуретиків
- Зниження здатності нирок до концентрації уваги; DI
2. Власна хвороба ниркової паренхіми (25-30%):
- 94% тубуло-інтерстиціальна
- 5% клубочковий
- 1% судинний
Його ще називають гострим канальцевим некрозом, але некроз зазвичай виявляється лише у нефротоксичних агентів; у перші два визначальними факторами можуть бути запалення, апоптоз та зміни перфузії нирок
2. Клубочкові (5%)
- GN
- Хвилинний обсяг зменшується (застійна серцева недостатність, кардіогенний шок)
- Гіповолемія:
Периферична вазодилатація (септичний шок)
Втрата об’єму (печіння, кровотеча, діарея, діуретики)
Цироз (гепаторенальний синдром I типу)
- Порушення авторегуляції ниркової циркуляції (рідко; з супутніми захворюваннями)
A.afferens-опосередковане інгібування вазодилатації: інгібування синтезу ПГ
A.efferens опосередковує інгібування звуження судин: ACE v. Інгібування ATR
Повідомляється, що, наприклад, при серйозній застійній серцевій недостатності, цирозі, важкому нефрозі, 80+ пацієнтів, важкій дегідратації, кровотечах, дво/односторонньому стенозі ниркової артерії -> підвищена система ренін-ангіотензину та катехоламінів - звуження нирок і зниження функції нирок
Але компенсаторна вазодилатація (цілісність функції нирок) забезпечується синтезом ниркових простагландинів (PGI2, PGE1 та PGE2), хініну та NO