, Доктор медичних наук, Нью-Йоркський медичний коледж

gicos

  • Аудіо (0)
  • Калькулятори (2)
  • Зображення (0)
  • 3D-моделі (0)
  • Столи (0)
  • Відео (0)

Діабетичний кетоацидоз (ДКА) частіше зустрічається у хворих на цукровий діабет 1 типу і виникає, коли рівні інсуліну недостатні для задоволення основних метаболічних потреб організму. Діабетичний кетоацидоз є першим проявом СД 1 типу у меншості пацієнтів. Дефіцит інсуліну може бути абсолютним (наприклад, у періоди екзогенного введення інсуліну) або відносним (наприклад, коли звичайна доза інсуліну не відповідає метаболічним потребам організму в умовах фізіологічного стресу).

[фізіологічні фактори, що сприяють стресу що може спровокувати включення САПР

Дещо наркотики беруть участь у виробництві САПР включають

Інгібітори котранспортера 2 натрію-глюкози (SGLT-2)

Діабетичний кетоацидоз рідше зустрічається при цукровому діабеті 2 типу, але він може з’являтися в ситуаціях незвичного фізіологічного стресу. Діабет 2 типу, який має тенденцію викликати кетоз, є різновидом діабету 2 типу, який іноді спостерігається у пацієнтів із ожирінням, часто африканського походження (включаючи афроамериканців або афро-карибських країн). Люди з діабетом, схильним до кетозу (також відомим як цукровий діабет Flatbush), можуть мати суттєво порушену функцію бета-клітин при гіперглікемії і, отже, частіше розвивають ІХС в умовах значної гіперглікемії. Інгібітори SGLT-2 брали участь у розвитку ІХС як у ДМ типу 1, так і у типу 2.

Патофізіологія

Дефіцит інсуліну стимулює метаболізм тригліцеридів та амінокислот замість глюкози як джерела енергії. Концентрація гліцерину та вільних жирних кислот у сироватці крові підвищена через обмежений ліполіз, а також аланіну через м’язовий катаболізм. Гліцерин і аланін є субстратами для печінкового глюконеогенезу, стимульованого надлишком глюкагону, що супроводжує дефіцит інсуліну .

Глюкагон також стимулює мітохондріальне перетворення вільних жирних кислот у кетони. У звичайних умовах інсулін блокує кетогенез, пригнічуючи транспорт вільних похідних жирних кислот до матриксу мітохондрій, але за відсутності інсуліну кетогенез продовжується. Основні синтезовані кетокислоти, ацетооцтова кислота та бета-гідроксимасляна кислота, є сильними органічними кислотами, що викликають метаболічний ацидоз. Ацетон, що утворюється під час метаболізму ацетооцтової кислоти, накопичується в сироватці крові і повільно виводиться за допомогою дихання.

Гіперглікемія, спричинена дефіцитом інсуліну, викликає осмотичний діурез, що сприяє втраті великої кількості води та електролітів із сечею. Виведення з сечею кетонів призводить до додаткової обов’язкової втрати натрію та калію. Натремія може зменшуватися внаслідок натрійурезу або збільшуватися в результаті виведення великих обсягів вільної води. Також втрачається велика кількість калію, часто> 300 мЕкв/24 год (300 ммоль/24 год). Незважаючи на значний загальний дефіцит калію в організмі, типовий вихідний калій є нормальним або високим через позаклітинний перенос калію у відповідь на ацидоз. Kalemia має тенденцію до подальшого зменшення під час лікування, оскільки інсулін переміщує калій у клітини. Якщо калій не контролюється і при необхідності замінюється, може виникнути гіпокаліємія, яка може загрожувати життю.

Ознаки та симптоми

Ознаки та симптоми діабетичного кетоацидозу включають симптоми гіперглікемії поряд з нудотою, блювотою та, особливо у дітей, болями в животі. Млявість і сонливість є симптомами більш серйозної декомпенсації. У пацієнтів може спостерігатися гіпотонія та тахікардія внаслідок зневоднення та ацидозу; їм також може знадобитися зробити швидкі глибокі вдихи, щоб компенсувати ацидемію (вдихи Куссмауля). У пацієнтів може бути фруктове дихання, спричинене простроченим ацетоном. Лихоманка не є ознакою самого діабетичного кетоацидозу, але при виявленні вказує на основну інфекцію. Якщо не лікувати швидко, діабетичний кетоацидоз переростає в кому і призводить до смерті.

гострий набряк мозку, ускладнення, яке спостерігається приблизно у 1% хворих на діабетичний кетоацидоз, спостерігається здебільшого у дітей, рідше у підлітків та молодих дорослих. Головний біль і коливання рівня свідомості свідчать про це ускладнення у деяких осіб, але зупинка дихання є початковим проявом в інших випадках. Причина до кінця не з’ясована, але вона може бути пов’язана із занадто швидким зниженням осмоляльності сироватки крові або ішемією мозку. Найчастіше це спостерігається у 5-річних дітей, коли кетоацидоз є початковим проявом цукрового діабету. Діти з максимальним вмістом азоту сечовини в крові та мінімальним рівнем Paco 2 (артеріальний парціальний тиск вуглекислого газу) при підвищеному ризику розвитку цього ускладнення Затримка корекції гіпонатріємії та введення бікарбонату під час лікування діабетичного кетоацизозу є додатковими факторами ризику.

Діагностика

Розрахунок аніонної щілини

У пацієнтів із підозрою на діабетичний кетоацидоз вимірюють концентрацію електролітів у сироватці крові, азот сечовини в крові та креатинін у плазмі крові, глюкозу в крові, кетонемію та осморність. Слід оцінити кетонурію. Пацієнти, які, як видається, мають поганий загальний стан та ті, хто має позитивні результати на кетони, повинні пройти аналіз газів артеріальної крові.

Діабетичний кетоацидоз діагностується при виявленні артеріального рН 7,30 з аніонною щілиною> 12 (див. Розлади кислотно-лужної рівноваги: ​​Розрахунок аніонної щілини) та кетонемією за наявності гіперглікемії. Передбачуваний діагноз можна поставити, коли глікозурія та кетонурія дуже позитивні. Оцінка зразка сечі за допомогою тест-смужок та деякі аналізи крові на кетони можуть занизити ступінь кетозу, оскільки вони визначають лише ацетооцтову кислоту, а не бета-гідроксимасляну кислоту, яка зазвичай є переважною кетокислотою.

Ознаки та симптоми осідаючої хвороби слід шукати за допомогою відповідних досліджень (наприклад, культури, дослідження зображень). Електрокардіограму слід проводити дорослим для виявлення інфаркту міокарда та визначення важливості змін рівня калію.

Інші лабораторні відхилення включають гіпонатріємію, гіперкреатинінемію та підвищену осмоляльність плазми. Гіперглікемія може спричинити дилюційну гіпонатріємію, тому натремію слід виправляти, додаючи 1,6 мЕкв/л (1,6 ммоль/л) на кожні 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) підвищення рівня глюкози в крові вище 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) . Як приклад, у пацієнта з натріємією 124 мекв/л (124 ммоль/л) і глюкозою в крові 600 мг/дл (33,3 ммоль/л), 1,6 ([600-100]/100) = 8 мекв/Л (8 ммоль/л) при 124, щоб отримати виправлену натріємію 132 мекв/л (132 ммоль/л). У міру виправлення ацидозу калемія падає. Початковий рівень калію 4,5 мЕкв/л (4,5 ммоль/л) свідчить про значне зниження калію і вимагає негайного доповнення цим катіоном.

Рівні амілази та ліпази в сироватці крові часто підвищені, навіть за відсутності панкреатиту (який може бути присутнім у пацієнтів з алкогольним кетоацидозом та у тих, хто має одночасну гіпертригліцеридемію).

Прогноз

Загальний рівень смертності від діабетичного кетоацидозу становить

Лікування

Внутрішньовенний фізіологічний розчин

Корекція будь-якої гіпокаліємії

Інсулін внутрішньовенно (за умови, що калемія становить ≥ 3,3 мЕкв/л [3,3 ммоль/л])

У незвичній формі - внутрішньовенне введення гідрокарбонату натрію (якщо рН 7 через 1 год лікування)

Найбільш нагальними цілями лікування діабетичного кетоацидозу є швидке внутрішньосудинне заміщення об'єму, корекція гіперглікемії та ацидозу та профілактика гіпокаліємії (1). Визначення тригерів також важливо. Лікування повинно проводитись у відділенні інтенсивної терапії, оскільки спочатку клінічні та лабораторні обстеження повинні проводитися раз на годину або кожні 2 години, щоб здійснити необхідні корективи в лікуванні.

Заміна обсягу

Внутрішньосудинний об’єм потрібно швидко відновлювати для підвищення артеріального тиску та забезпечення перфузії клубочків; як тільки внутрішньосудинний об’єм відновлюється, дефіцит рідини в організмі коригується повільніше, зазвичай протягом 24 годин. У дорослих початкове заміщення об’єму досягається швидкою внутрішньовенною інфузією від 1 до 3 л фізіологічного розчину з подальшою інфузією сольового розчину зі швидкістю 1 л/год або більше, як вважають необхідним для підвищення артеріального тиску, корекції гіперглікемії та підтримання адекватності діурез. Дорослим з діабетичним кетоацидозом потрібно перші 5 годин мінімум 3 л сольового розчину. Коли артеріальний тиск стабілізується, а потік сечі достатній, нормальний сольовий розчин можна замінити 0,45% сольовим розчином. Як тільки рівень глюкози в крові досягає 200 мг/дл (11,1 ммоль/л), внутрішньовенні рідини слід замінювати 5% декстрозою в 0,45% фізіологічному розчині.

У дітей, гідричний дефіцит, за оцінками, становить від 60 до 100 мл/кг маси тіла. Потреби в технічній рідині (для постійних втрат) також повинні бути розраховані та керовані. Первинне заміщення рідини проводиться фізіологічним розчином (20 мл/кг) протягом 1-2 годин, а потім 0,45% сольовим розчином після стабілізації артеріального тиску та досягнення адекватного діурезу. Залишок дефіциту рідини необхідно заповнювати протягом наступних 36 годин, як правило, зі швидкістю (включаючи рідини для обслуговування) від 2 до 4 мл/кг/год, залежно від ступеня зневоднення.

Корекція гіперглікемії та ацидозу

Гіперглікемія коригується 0,1 одиницями/кг звичайного внутрішньовенного болюсного інсуліну з подальшою безперервною внутрішньовенною інфузією 0,1 одиниці/кг/годину в 0,9% фізіологічному розчині. Інсулін слід підтримувати до тих пір, поки калемія не становитиме ≥ 3,3 мЕкв/л (≥ 3,3 ммоль/л) (див. Гіперосмолярний гіперглікемічний стан: лікування). Адсорбція інсуліну на внутрішньовенних трубках може спричинити різний ефект, який можна мінімізувати, зрошуючи канальці розчином інсуліну перед введенням цього препарату. Якщо рівень глюкози в крові протягом першої години не падає між 50 і 75 мг/дл (2,8-4,2 ммоль/л), дози інсуліну слід подвоїти. Діти повинні отримувати безперервну внутрішньовенну інфузію інсуліну 0,1 одиниці/кг/годину або більше з попереднім болюсним введенням або без нього.

Кетони повинні почати зникати протягом декількох годин, якщо вводиться достатня кількість інсуліну. Однак, поки ацидоз зникає, кліренс кетону може здаватися затримкою через перетворення бета-гідроксибутирату в ацетоацетат (що є "кетоном", виміряним у більшості лікарняних лабораторій). РН сироватки крові та концентрація бікарбонату в сироватці також повинні швидко покращуватися, але нормалізація концентрації бікарбонату в сироватці може зайняти 24 години. Швидку корекцію рН шляхом введення бікарбонату можна розглянути, якщо рН залишається 7 після години початкового заміщення рідини, але введення бікарбонату пов’язане з розвитком гострого набряку мозку (особливо у дітей), і його не слід застосовувати систематично шлях. У разі використання слід намагатися лише помірного підвищення рН (ціль близько 7,1) з дозами від 50 до 100 мЕкв протягом 30-60 хв з подальшим новим вимірюванням артеріального рН та калію.

Коли рівень глюкози в крові досягає значення інсуліну до 0,02-0,05 одиниць/кг/годину, але слід підтримувати безперервну внутрішньовенну інфузію звичайного інсуліну, доки аніонний зазор не зменшиться, а кетонемія та кетонурія не будуть негативними у кількох зразках. Потім заміну інсуліну можна змінювати на 5–10 одиниць звичайного інсуліну підшкірно кожні 4–6 годин. Коли пацієнт стабільний і може харчуватися ентерально, починається типовий режим з розділеною сумішшю або базальним болюсом інсуліну. Внутрішньовенну інфузію інсуліну слід підтримувати від 1 до 4 годин після початкової дози підшкірного інсуліну. Дітям слід продовжувати інфузію інсуліну 0,05 одиниць/кг/годину до початку підшкірного введення інсуліну та доки рН не буде> 7,3.

Профілактика гіпокаліємії

Профілактика гіпокаліємії вимагає заміни від 20 до 30 мекв калію на кожен літр рідини, що вводиться внутрішньовенно, щоб підтримувати рівень калію від 4 до 5 мекв/л (4 і 5 ммоль/л). Якщо калій становить 3,3 мЕкв/л (3,3 ммоль/л), слід припинити інсулін і вводити калій зі швидкістю 40 мЕкв/год, поки калій не буде ≥ 3,3 мЕкв/л (3,3 ммоль/л); у свою чергу, якщо калій> 5 мЕкв/л (5 ммоль/л), добавку калію можна припинити.

Початковий нормальний або високий рівень калію може відображати мобілізацію внутрішньоклітинних відкладень у відповідь на ацидемію та приховати справжню нестачу калію, яку мають майже всі пацієнти з діабетичним кетоацидозом. Заміна інсуліну швидко мобілізує калій у клітини, тому рівень калію слід оцінювати один раз на годину або кожні 2 години на ранніх стадіях лікування.

Інші заходи

Гіпофосфатемія є поширеною знахідкою під час лікування діабетичного кетоацидозу, але не вдалося визначити, чи приносить заміна фосфату перевагу в більшості випадків. Якщо вказано (наприклад, при рабдоміолізі, гемолізі або неврологічних порушеннях), 1–2 ммоль/кг фосфату калію можна вводити протягом 6–12 годин. Заміна фосфату калію зазвичай знижує вміст кальцію, тому його слід контролювати.

При підозрі на набряк головного мозку лікування складається з гіпервентиляції, кортикостероїдів та манітолу, але ці заходи часто виявляються неефективними після початку зупинки дихання.

Довідка про лікування

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Гіперглікемічний криз у дорослих хворих на діабет. Догляд за діабетом 32: 1335–1343, 2009.

Ключові поняття

Гострі фізіологічні стресові фактори (наприклад, інфекції, інфаркт міокарда) можуть спричинити ацидоз, помірне підвищення рівня глюкози, дегідратацію та серйозні втрати калію у пацієнтів з діабетом 1 типу.

Гострий набряк мозку є рідкісним (близько 1%), але смертельним ускладненням і спостерігається здебільшого у дітей, рідше у підлітків та молодих людей.

Діагностуйте при виявленні артеріального рН 7,30 з аніонною щілиною> 12 та кетонемією за наявності гіперглікемії.

Ацидоз, як правило, коригується за допомогою внутрішньовенних рідин та інсуліну; розглядати бікарбонат лише в тому випадку, якщо помітний ацидоз (рН 7) зберігається через 1 год терапії.

Підтримуйте інсулін до рівня ≥ 3,3 мЕкв/л (3,3 ммоль/л).