Rev Méd Чилі 2005; 133: 17-22
Дослідницькі статті
Тромбоз брижових вен: клінічні прояви, терапія та еволюція
Тромбоз брижових вен: клінічні прояви, лікування та результат
Andrea Lui G 1, Jaime Poniachik T 2, Rodrigo Quera P 2, Cristián Bermúdez E 3 .
1 відділ внутрішньої медицини, 2 відділ гастроентерології та 3 серцево-судинний центр, відділення лікарні внутрішньої медицини Clínico Universidad de Chile.
(Ключові слова: Антикоагулянтна терапія; Оклюзія судин брижі; Венозний тромбоз)
L Тромбоз брижових вен (MVT) є низькочастотним, але важливим фактором, оскільки може спричинити ішемію або інфаркт тонкої кишки або товстої кишки. Дослідження, опубліковані в літературі, вказують на те, що це може бути причиною від 5% до 10% випадків гострої мезентеріальної ішемії (ГІМ) 1-3 .
Приблизно у 80% випадків ВМТ можна виявити пов'язаний з цим етіологічний фактор, серед яких слід враховувати: 1) Стани гіперкоагуляції, або: а) спадкові, такі як мутація гена фактора V Лейдена, мутація гена протромбіну, дефіцит або стійкість білків С, S, антитромбіну III або інших; або б) набуті, такі як вагітність, антифосфоліпідний синдром, використання оральних контрацептивів, новоутворення, замісна гормональна терапія, нефротичний синдром та інші. 2) Сусідні запальні процеси (наприклад, панкреатит, дивертикуліт, гострий апендицит, запальні захворювання кишечника та інші), 3) Портальна гіпертензія (наприклад, цироз, застійна спленомегалія, варикозна склеротерапія), 4) Травма живота (наприклад, нещодавня операція, закрита травма черевна, після спленектомія) 1-10 .
Розташування початкового тромбу в ТВМ відрізняється залежно від етіології. Ті ВМТ, які є вторинними щодо цирозу, новоутворень або хірургічних втручань, як правило, починаються з місця закупорки і поширюються периферично, тоді як вторинні щодо гіперкоагуляційних станів починаються з малих гілок і просуваються до основних гілок 2,3 .
Патофізіологічний механізм пошкодження складається, спочатку, в застійних явищах кишкової стінки, згодом з’являються набряки, інтрамуральні крововиливи і, нарешті, некроз з наявністю геморагічного інфаркту, який може спричинити серогеморагічний асцит, клінічним проявом якого є перитоніт 1-4 .
Що стосується клінічної картини, ВМТ може проявлятися більш підступно і менш важко, ніж тромбоз брижової артерії 1,2. Його представлення варіативне та неспецифічне, найкориснішими тестами в діагностиці, враховуючи вартість та ефективність, є УЗД доплерографія венозна і черевна комп’ютерна томографія (КТ) 1-3,11. Ймовірно, найближчим часом магнітно-резонансна томографія (МРТ) відіграватиме важливу роль у діагностиці цієї сутності.
Лікування в основному складається з антикоагулянтної терапії та, коли є ознаки ішемії кишечника, хірургічного втручання, пов’язаного з ранньою антикоагуляцією 2-4. Смертність, про яку повідомляється в літературі, становить 20-50% 2,3 .
Метою даної роботи є показати клінічні характеристики та еволюцію пацієнтів з ВМТ, госпіталізованих до клінічної лікарні Університету Чилі.
Пацієнти та методи
Клінічні характеристики госпіталізованих пацієнтів з діагнозом ВМТ у лікарні Клініко-де-ла-Університет Чилі у період з січня 1995 р. По лютий 2001 р. Були розглянуті ретроспективно та частково перспективно.
У це дослідження були включені всі випадки тромбозу мезентеріальних вен, діагноз яких підтверджено принаймні одним візуалізаційним дослідженням (УЗД). доплерографія, КТ, МРТ) або під час дослідницької лапаротомії.
Інформація про: вік, стать, пов’язані патології, фактори ризику тромбозу, симптоми та ознаки при надходженні, час, що минув між початком дискомфорту та першою консультацією, лабораторні дослідження, діагностична гіпотеза при надходженні, була отримана з медичних записів., оперативний протокол, якщо застосовно, антикоагулянтна терапія, фібринолітична терапія, необхідність госпіталізації в відділення інтенсивного лікування (ВІТ). Крім того, аналізувались захворюваність та смертність, її причини, тривалість перебування в лікарні та клінічна еволюція.
Спосіб представлення був визначений як гострий, якщо симптоми з'явилися різко і тривалістю менше 14 днів; підгострий, якщо симптоми розвиваються більш підступно і протягом періоду від 15 до 30 днів і хронічний стан з еволюцією більше місяця, як правило, безсимптомний, пов’язаний з портальною гіпертензією, і це зазвичай виявляється як якийсь іспит із зображення.
В рамках лабораторних досліджень лейкоцитоз вважався кількістю лейкоцитів більше 10 000 на мл у гемограмі, значною анемією, якщо гемоглобін був менше 9 мг/дл, підвищенням молочної кислоти, якщо вона перевищувала 2,3 U, метаболічним ацидозом, якщо обстеження артеріального газу мало рН нижче 7,3 з низьким вмістом бікарбонату та тахікардією при наявності більше 90 ударів серця в хвилину.
У період з 1995 р. По лютий 2001 р. Вдалося отримати дані 29 випадків ВМТ із середнім віком 56 років ± 15 років, віком від 26 до 82 років 14 (48%) були жінками. Двадцять пацієнтів мали супутні захворювання: 3 пацієнти з артеріальною гіпертензією, 3 пацієнти з цукровим діабетом, 3 пацієнти з новоутвореннями, 2 пацієнти з ішемічною хворобою серця, 2 пацієнти з цирозом печінки, один пацієнт із хронічною нирковою недостатністю, один пацієнт з нефротичним синдромом і один пацієнт з поліцитемією. Найчастіше виявленими факторами ризику, пов’язаними з венозним тромбозом, були: оральні контрацептиви, новоутворення та тромбоз глибоких вен (ТГВ). Лише 7 (24%) пацієнтів не мали пов'язаних факторів ризику (Таблиця 1).
Що стосується клінічної картини, середній час еволюції становив 21 ± 67 днів з інтервалом від 48 годин до 12 місяців. Два пацієнти еволюціонували безсимптомно і діагностували за допомогою візуалізаційного дослідження. Двадцять три випадки мали гостре захворювання (79%). Інші шість випадків відповідали підгострому (3 випадки) або хронічному перебігу (3 випадки).
Найбільш частими симптомами були: біль у животі (86%) та блювота (55%). Щодо фізичного огляду, біль і розтягнення живота були найчастішими результатами (79%) (Таблиця 2).
В рамках лабораторних досліджень 18 (62,1%) пацієнтів мали лейкоцитоз, 8 (28%) анемію та 7 (24%) через збільшення співвідношення азоту/креатиніну сечовини.
З діагностичних гіпотез, піднятих при вступі, гострий живіт був найчастішим (24%), враховуючи діагноз ГІМ лише у 6 випадках (21%) (Таблиця 3).
Щодо візуалізаційного дослідження, у 10 пацієнтів було запропоновано простий рентген черевної порожнини, який показав розширення петлі та рівень повітряної рідини у 4 випадках (40%). Ехотомографія черевної порожнини проведена у 17 пацієнтів, і проведено дослідження з доплерографія у 13, які досягли діагнозу ВМТ, в одинадцяти вивчених випадках (85%).
КТ черевної порожнини було проведено у 24 пацієнтів, дев'ять з яких вже мали попередній діагноз за допомогою венозного доплерографії. За допомогою цього методу було діагностовано 20 випадків (79%) ВМТ, з них 9 (45%) також мали ураження ворітної вени та 4 (20%) тромбози ворітної та селезінкової вен. В одному випадку було помічено лише ураження ворітної вени, що призвело до діагностики MVT за допомогою ангіографічного дослідження. В одного пацієнта діагноз ТВМ був досягнутий лише за допомогою МРТ, попереднє дослідження КТ було негативним. У 5 випадках діагноз ТВМ був поставлений під час дослідницької лапаротомії (табл. 4).
Прооперовано 14 (48%) пацієнтів, які виконували резекцію тонкої кишки, товстої кишки або обох, у 13 (92%) пацієнтів, 8 з яких проходили із встановленою лапаростомією та остаточним закриттям на другій стадії, 2 пацієнти з стомою та 3 пацієнти з остаточним закриттям та відновленим кишковим транзитом. Лише одному пацієнтові була проведена дослідницька лапаротомія без резекції, враховуючи значну ішемічну участь кишкових петель, яку він представив.
Лікування антикоагулянтами розпочато на початку 10/14 (71%) пацієнтів, які перенесли операцію. Двадцять один із 29 (72%) пацієнтів отримував антикоагулянтне лікування з покращенням клінічних проявів у 11 пацієнтів. Лише у 1 пацієнта, що отримував антикоагулянт, була здійснена спроба реваскуляризації брижової вени як за допомогою механічних маневрів тромбектомії, так і місцевого тромболізу з t-PA, з частковим успіхом.
Четверо з 29 пацієнтів (14%) не отримували специфічного лікування своїх тромботичних симптомів, оскільки у двох з них була кінцева стадія раку (шлунка та товстої кишки відповідно), ще один - пацієнт із цирозом печінки, який був прийнятий декомпенсованим через спонтанний перитоніт хвороба, що розвивається із септичними симптомами та гепаторенальним синдромом, а четвертий пацієнт не отримував антикоагулянтне лікування через періодичні кровотечі з нижньої частини шлунково-кишкового тракту (табл. 5).
Середнє перебування в лікарні становило 15 ± 7 днів з інтервалом від 1 до 33 днів. П'ятнадцять пацієнтів (52%) потребували госпіталізації у відділення для критичних пацієнтів (UPC).
Померло 7 пацієнтів (24%), 4 з яких перенесли операцію. Причинами смертності були септичний шок у 5, поліорганна недостатність у 1, а один пацієнт помер від гепаторенального синдрому.
Через 30 днів одного пацієнта повторно прийняли для відновлення кишкового транзиту, через що лікування антикоагулянтами було припинено. У безпосередній післяопераційний період він помер від масивної легеневої емболії.
Клінічний діагноз ГІМ нечастий, у цьому дослідженні він був встановлений лише у 21% пацієнтів; подібні результати були опубліковані в дослідженнях у нашій країні та за кордоном 2-4,8,13 .
Деякі дослідження вказують на переважання ТВМ у чоловіків над жінками 2,3, наші дані не показують статистично значущої різниці. З іншого боку, у попередніх публікаціях середній вік становив від 48 до 60 років 2-4. У нашій серії середній вік становив 56 років, однак це мало важить для діагностики, оскільки етіологічні фактори дуже різноманітні, із вродженими станами гіперкоагуляції у молодих пацієнтів порівняно з новоутвореннями та іншими супутніми станами у пацієнтів старшого віку. У нашому дослідженні 22/29 пацієнтів (76%) представили деякий етіологічний фактор ВМТ, подібний до 80%, описаних у літературі 1-4. Не всі пацієнти пройшли відповідне дослідження тромбофілії, оскільки воно спочатку було відкладено через необхідність негайної антикоагуляції.
Тільки семи пацієнтам було проведено дослідження тромбофілії, що призвело до зміни у 4 пацієнтів (дані не представлені). У двох пацієнтів був дефіцит активованого білка С, у одного - низький рівень антитромбіну III, у четвертого - комбінований дефіцит активованого білка С та антитромбіну III. У нашому дослідженні ми виявили 12 пацієнтів (41%) з певною причиною гіперкоагуляції, інші дослідження повідомляють до 87% 3 (табл. 1).
У літературі описано 3 різні типи клінічних проявів: гостра картина, яка є класичною формою ТВМ; підгострий стан з підступним перебігом, при якому біль більшість часів є єдиним наявним симптомом та хронічним, безсимптомним станом, пов’язаним з портальною гіпертензією, що виявляється як знахідка 2,3. У нашому огляді ми виявили 23 випадки гострого передлежання (79%), основним симптомом яких був біль (86%), подібних до тих, що повідомлялися в інших дослідженнях.
Що стосується лабораторних тестів, це дослідження підтверджує те, що повідомлялося в літературі щодо низької клінічної підозри на діагноз ВМТ, що робить необхідним підтримку візуалізаційних досліджень. З них КТ та черевна венозна доплерівська ехотомографія можуть встановити діагноз приблизно у 90% випадків 2,3,11, дані, що узгоджуються з нашим дослідженням, в якому 83% випадків ВМТ були діагностовані доплерографія мезентеріальна, КТ черевної порожнини або обидва. В одному випадку доплерографія а КТ показало лише залучення ворітної вени, а діагноз тромбозу верхньої брижової вени був встановлений за допомогою ангіографії. У іншого пацієнта КТ черевної порожнини показало лише потовщення петель тонкої кишки, що призвело до діагностики порт-мезентеріального тромбозу за допомогою МРТ. Не виключено, що МРТ найближчим часом замінить КТ як діагностичний підхід до ГІМ.
Важливо також згадати, що з 29 випадків ТВМ 18 було діагностовано за останні 3 роки, що, ймовірно, відображає збільшення запиту на дослідження зображень з доплерографія та TAC.
Смертність у різних серіях ТВМ становить від 20 до 50%, нижча, ніж у випадках ураження брижової артерії, що пов'язано зі ступенем обструкції, наявністю колатералів, супутніми захворюваннями та затримкою діагнозу 1-3. Дані, підтверджені в нашому дослідженні, де смертність становила 24%.
Важливо зазначити, що всі пацієнти були переоцінені на початку КТ (9 пацієнтів) показали сприятливий клінічний розвиток без необхідності хірургічного втручання.
Ми хотіли представити цю казуїстику, щоб виявити таке рідкісне захворювання, як ТВМ, діагностика якого дуже важка без підтримки зображень, яка тісно пов’язана з гіперкоагуляційними станами, часто недостатньо діагностується, і яка вимагає високої клінічної підозри для раннього початку антикоагуляції та можливості щоб уникнути хірургічного втручання.
Список літератури
1. Каппелл М. Кишкова (мезентеріальна) васкулопатія I. Gastroenterol Clin North Am 1998; 27: 783-825. [Посилання]
два. Болей S, Калея Р, Брандт Л. Мезентеріальний венозний тромбоз. Surg Clin North Am 1992; 72: 183-201. [Посилання]
3. Kaleya R, Boley S. Гостра брижова ішемія. Crit Care Clin дев'ятнадцять дев'яносто п'ять; 11: 479-512. [Посилання]
Чотири. Абду Р, Захур Б, Далліс Д. Тромбоз брижових вен - з 1911 по 1984 рік. Хірургія 1987; 101: 383-8. [Посилання]
5. Bergenfeldt M, Svensson P, Borgström A.Тромбоз брижових вен через мутацію гена Лейдена фактора V. Br J Surg 1999; 86: 1059-62. [Посилання]
6. Zigrossi P, Campanini M, Bordin G, Arceci F, Gamba G, Gnemmi M, Monteverde A. Тромбоз портальної та брижової вен при дефіциті білка S (pS). Am J Gastroenterol дев'ятнадцять дев'яносто шість; 91: 163-5. [Посилання]
7. Тромбоз печінки та ворітної вени. BMJ 1991; 302: 192-3. [Посилання]
8. Carvajal S, Zapata R, Bertín P, Miquel J. Тромбоз портальної вени, асоційований з есенціальним тромбоцитозом. Преподобний Мед Чилі дев'ятнадцять дев'яносто шість; 124: 353-8. [Посилання]
9. Venturini I, Cioni G, Turrini F, Gandolfo M, Modonesi G, Cosenza R et al. Тромбоз брижових вен: рідкісна причина болю в животі у хворих на цироз печінки - два випадки захворювання. Гепатогастроентерологія 1998; 45: 44-7. [Посилання]
10. Uribe S, Feres E, Flores C. Сегментарний стеноз тонкої кишки після тромбозу верхньої брижової вени. Клінічний випадок. Преподобний Мед Чилі 1999; 127: 1369-74. [Посилання]
одинадцять. Gay SB, Shaffer HA, Futterer SF, Aitchison PM, Pabel JS. Портальний та мезентеріальний тромбози. Am J Рентгенол дев'ятнадцять дев'яносто шість; 167: 241-3. [Посилання]
12. Poplausky M, Kaufman J, Geller S, Waltman A. Мезентеріальний венозний тромбоз, оброблений урокіназою через верхню брижову артерію. Гастроентерологія дев'ятнадцять дев'яносто шість; 110: 1633-35. [Посилання]
13. Bocic G, Korn O, Troncoso P, Valdivia D. Гостра мезентеріальна ішемія: клінічний досвід за 12 років. Преподобний Мед Чилі 1998; 50: 56-61. [Посилання]
14. Condat B, Pessione F, Denninger M, Hillaire S, Valla D. Недавній портал або мезентеріальний венозний тромбоз: підвищення розпізнавання та часта реканалізація антикоагулянтної терапії. Гепатологія 2000; 32: 466-70. [Посилання]
Листування доДоктор Хайме Понячик Теллер. Сантос Дюмон 999- Незалежність. Телефон: 6788350/09-8422863. Електронна адреса: [email protected]
Отримано 13 травня 2003 р. Прийнято у виправленій версії 27 вересня 2004 р.
Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons
Бернарда Морін 488, Провіденсія,
Графа 168, пошта 55
Сантьяго, Чилі
Тел .: (56-2) 2753 5520