Тиреоїдит Хашимото (ХТ) - це хронічне запалення щитовидної залози, яке вперше було описано більше століття тому, але його етіопатогенез ще не з’ясований до кінця. Відповідно до нинішньої позиції, ГТ є найпоширенішим аутоімунним захворюванням, найпоширенішим ендокринним розладом та найпоширенішою причиною гіпотиреозу.
За своєю етіологією НТ може бути первинною або вторинною.
Первинна ГТ є найпоширенішою формою тиреоїдиту, який охоплює всі випадки, коли неможливо визначити чітку причину у фоновому режимі. Первинний HT підтипи: класична форма, фіброзний варіант, IgG4-асоційований варіант, юнацька форма, гашитоксикоз та безболісний (або тихий) тиреоїдит - остання може протікати у спорадичній або післяпологовій формі.
Клінічно найпоширенішим проявом є збільшення щитовидної залози (зоба), яке в одних випадках асоціюється з гіпотиреозом, а в інших - ні. Патологічно найбільш характерною з усіх форм є інфільтрація експресованих щитовидною залозою лімфоцитів. Первинна ХТ може виникати ізольовано або в поєднанні з іншими аутоімунними порушеннями (наприклад, діабет 1 типу, синдром Шегрена) або іншими захворюваннями щитовидної залози. В останньому випадку найважливішим є його асоціація з папілярним раком щитовидної залози, на який припадає від 0,5 до 30 відсотків усіх випадків.
Вторинний HT можна коментувати у всіх випадках, коли у фоновому режимі можна виявити чіткий етіологічний агент. в більшості випадків це ятрогенна етіологія, у зв'язку із застосуванням імуномодулюючого препарату (такого як інтерферон альфа при лікуванні гепатиту С). HT є прототипом органоспецифічного аутоімунного захворювання, що часто трапляється у даної людини або в одній родині у зв'язку з іншим аутоімунним захворюванням, що підвищує ймовірність загального генетичного фону. Однак, незважаючи на чотири десятиліття досліджень, було виявлено лише декілька схильних генів у розвитку НТ, які всі вносять лише незначну частину до фенотипу НТ, і його механізм не ясний.
Діагностика
Діагноз НТ грунтується на клінічній картині, виявленні антитіл до щитовидної залози (тиреопероксидази та тиреоглобуліну) у сироватці крові та комбінації ультразвукової візуалізації.
Клінічні симптоми
Клінічні симптоми можуть бути локалізовані та системні прояви. Місцеві симптоми викликані збільшена щитовидна залоза чинить тиск до сусідніх формул шиї. Місцеві симптоми можуть включати дисфонію, задишку та дисфагію. Системні прояви можуть бути пов'язані з дисфункцією щитовидної залози та наслідком первинного гіпотиреозу.
Антитіреоїдні антитіла
В даний час циркулює проти тиреопероксидази визначення антитіл вважається найбільш точним серологічним маркером при діагностиці ХТ, які виявляються у 95 відсотках випадків ГТ, тоді як вони рідко присутні у здорових людей контролю. Титр антитіл до тиреопероксидази корелює з кількістю аутореактивних лімфоцитів, що проникають в щитовидну залозу, і ступенем ехогенності, виявленого на УЗД.
Антитіла до тиреоглобуліну менш чутливі (виявляються лише у 60-80% хворих на ГТ) і менш специфічні (позитивні у більшості здорових контрольних груп), ніж антитіла до тиопероксидази. Тим не менше, вони також мають власну сферу застосування.
Антитіла до тиреоглобуліну та тиреопероксидази представляють два різні аспекти аутоімунної відповіді на щитовидну залозу. Антитіла до тиреоглобуліну можуть відображати більш ранній тип імунної відповіді, тоді як рівні антитіл до тиреопероксидази можуть характеризувати пізнішу адаптивну імунну відповідь..
Ультразвукове дослідження щитовидної залози
При підозрі на захворювання щитовидної залози УЗД шийки матки є найбільш широко застосовуваним методом діагностики. У випадках HT характерний ультразвуковий сигнал знижена ехогенність, яка викликана руйнуванням фолікулів, замінюється невеликими лімфоцитами, що призводить до значного зниження ехогенності. Екологічна бідність ще більш виражена у певних підтипів ХТ, наприклад у варіанті, асоційованому з IgG4. Крім того, ультразвук також підходить для вимірювання об’єму щитовидної залози. Додаткову інформацію можна отримати за допомогою доплерівського дослідження та еластографії. Нарешті, ультразвукова технологія також може бути застосована до аспірації тонкої голки під контролем ультразвуку.
Тести на функцію щитовидної залози, мала аспірація голкою
Метод оцінки функції щитовидної залози Визначення рівня сироваткового тиреотропіну (ТТГ) та вільного тироксину (fT4). Найважливішим показником для моніторингу функції щитовидної залози є значення ТТГ, тоді як його рівень точно відображає навіть незначні зміни в циркулюючих гормонах щитовидної залози. Сьогодні 24-годинне поглинання радіойоду рідко використовується для діагностики ХТ, оскільки його результати можуть коливатися у відносно широких межах. Однак це може зіграти свою роль у діагностиці безболісного тиреоїдиту. У гіпертиреоїдній фазі цього варіанту НТ поглинання радіойоду зменшилося, а не збільшилось - як і слід було очікувати при гіпертиреозі.
За наявності вузла щитовидної залози може бути проведена тонкоголкова аспірація; більшість із цих вузликів є справжніми пухлинними вузлами, переважно доброякісними. Однак "псевдовузли" можуть зустрічатися у волокнистому варіанті HT.
Терапія
ХТ - це переважно захворювання внутрішньої медицини. На сьогоднішній день тиреоїдектомія проводиться лише в тому випадку, якщо є сильна компресія шийки матки, пацієнт вимагає її з косметичних міркувань, і - найчастіше - цитологічне дослідження щитовидної залози дає «підозрілу» знахідку на злоякісне утворення. Первинний та стійкий гіпотиреоз при декількох формах ГТ вимагає щоденного перорального прийому синтетичного левотироксину (L-T4) у дозі 1,6-1,8 мкг/кг/добу. Це можна розглядати як симптоматичне лікування, яке спрямоване на симптоми, а не на патогенез НТ. HT У варіанті, асоційованому з IgG4, можна спробувати провести короткочасну терапію глюкокортикоїдами, враховуючи, що таким чином захворювання можна лікувати без розвитку невеликого постійного гіпотиреозу, тим самим усуваючи необхідність довічного моніторингу та добавок тироксину;.
Нарешті, слід згадати, що остаточним рішенням дефіциту гормонів щитовидної залози є трансплантація у випадках, коли функціонуючу тканину щитовидної залози виявити не вдається. Однак перед цим можна втілити на практиці ще довгий шлях.
Таким чином, ХТ залишається складним захворюванням з невідомим патогенезом, який неможливо запобігти, і потрібно розробляти нові методи лікування.
- Нові настанови щодо стадії та лікування на основі клінічного фенотипу ХОЗЛ GesEPOC
- Прогнозування клінічного перебігу ХОЗЛ на основі нової класифікації GOLD
- Клінічне випробування 2017 року для демонстрації гепатопротекторного ефекту ганодермії! Грибний король
- Прослуховування для виявлення діагностичних помилок I
- Зниження клінічного навантаження на сімейну гіперхолестеринемію