застосування

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняна аптека

версія В онлайновій версії ISSN 2171-8695 версія В друкованій версії ISSN 1130-6343

Ферма Hosp.В т.37В No2В ТоледоВ Бер/Квітень 2013

http://dx.doi.org/10.7399/FH.2013.37.2.466В

КЛІНІЧНІ СПРАВИ

Комбіноване лікування антитілами до дигоксину та плазмаферез для контролю токсичності дигоксину у пацієнтів з нирковою недостатністю

І. Паласіос Забальца, Б. Коркостегі Сантьяго, Ж. Пераль Агіреготія

Аптечна служба, лікарня Галдакао-Унсансоло, Бізкая, Іспанія.

Вступ

Дигоксин - це антиаритмічний препарат, який застосовується при серцевих розладах, таких як серцева недостатність. Незважаючи на те, що його використання зменшилось, мотивовані отруєння продовжують траплятися, оскільки його усунення залежить від функції нирок. У випадку пацієнта з сильною інтоксикацією гемодіаліз не є корисним, оскільки йому вдається вивести дуже мало препарату, головним чином через його високу молекулярну масу та накопичення в тканині міокарда. Однак введення антидігоксинових антитіл (Ac-anti-digoxin) може бути ефективним, якщо ми маємо достатню функцію нирок або іншу форму елімінації комплексів Ac-anti-digoxin. Це особливо актуально у випадку отруєння дигіталісом у хворих на анурій, як повідомляється в наступному випадку.

Опис справи

71-річний чоловік потрапив у відділення інтенсивної терапії (ВІТ) з приводу дихальної недостатності, в особистому анамнезі якої був цукровий діабет II типу, артеріальна гіпертензія, аортоїльний атероматоз, помірний ХОЗЛ, гіпертонічна хвороба та клапани серця, а також пацієнт із аортокоронарним шунтуванням. Пацієнт був госпіталізований до відділення інтенсивної терапії з ануричною нирковою недостатністю із показниками креатиніну 3,48 мг/дл та кліренсом креатиніну, оціненим за формулою Кокрофта-Голта 19 мл/хв. Перші дні після прийому пацієнт утримувався із заміщенням нирок безперервною венозно-венозною гемофільтрацією і згодом отримував сеанси гемодіалізу тричі на тиждень. Під час перебування у відділенні інтенсивної терапії пацієнтові на додаток до меропенему та ванкоміцину призупиняли лікування омепразолом, еноксапарином, ацетилцистеїном, ацетилсаліциловою кислотою та еритропоетином, які були призупинені через кілька днів після отримання негативних культур.

На 22-й день прийому пацієнт переніс епізод швидкої фібриляції передсердь, який був скасований за допомогою 2 ампул аміодарону (300 мг) та однієї ампули дигоксину (0,25 мг). Після епізоду фібриляції передсердь було вирішено продовжити прийом 150 мг аміодарону та половину таблетки дигоксину (0,125 мг). Протягом усього перебування у відділенні інтенсивної терапії за пацієнтом спостерігали і проводили кілька електрокардіограм, а на четвертий день після початку лікування дигоксином вимагали рівні препарату, об'єктивізуючи рівень 1,6 нг/мл (норми: 0, 8 2 нг/мл).

Наступного дня, незважаючи на введення 120 мг Ac-антидигоксину, було встановлено, що рівень дигоксину в плазмі збільшився до 6 нг/мл, і було вирішено ввести ще 80 мг. Це збільшення пояснюється тим, що введення Ас-антидигоксину уможливило дисоціацію дигоксину з натрієво-калієвим насосом серцевих м’язових волокон, де він знайдений здебільшого, так що концентрація, виміряна в плазмі, була сумою дигоксину безкоштовно плюс той, що об’єднаний з Ac. Незважаючи на високе значення дигоксинемії, у пацієнта не спостерігалось симптомів отруєння наперстянкою, оскільки більша частина дигоксину все ще була зв’язана з АС.

З іншого боку, той факт, що вимірювання рівня дигоксину в плазмі в нашій лікарні проводиться в лабораторії біохімії, не дав змоги СФ виявити високий рівень дигоксину у пацієнта в нашому клінічному випадку.

Бібліографія

3. Сучасна (база даних в Інтернеті). Wolters Kluwer Health; (консультація 10 жовтня 2012 р.). Доступно за адресою: http://www.uptodate.com/contents/search [Посилання]

4. Публікується (база даних в Інтернеті); (консультація 10 жовтня 2012 р.). Доступно за адресою: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed [Посилання]

5. Micromedex (база даних в Інтернеті). Аналітика Truvan Health; (консультація 10 жовтня 2012 р.). Доступно за адресою: http://www.thomsonhc.com/home/dispatch [Посилання]

6. Santos-Araujo C, Campos M, Gavina C, Rocha-Goncalves F, Pestana M. Комбіноване застосування плазмаферезу та антидігоксинових антитіл у пацієнта з важкою інтоксикацією дигоксином та гострою нирковою недостатністю. Нефрол Dial Transplant 2007; 22: 483-93. [Посилання]

7. Rabetoy GM, Price CA, Findlay JW, Sailstad JM. Лікування інтоксикації дигоксином у пацієнта з нирковою недостатністю за допомогою фрагментів антитіл, характерних для дигоксину, та плазмаферез. Am J Nephrol 1990; 10 (6): 518. [Посилання]

8. Chillet P, Korach J, Petipas D, Vincent N, Poiron L, Barbier B, et al. Дигоксин та анурична ниркова недостатність: ефективність лікування, пов’язаного з дигоксиноспецифічними антитілами (Fab) та плазмообміном. Int J Artif Organs 2002; 25: 538-41. [Посилання]

9. Miroslaw Z, Amit M, Michele H. Обмін плазмою для видалення фрагментів специфічних до дигоксину антитіл при нирковій недостатності: час є важливим для максимізації кліренсу. Am J Kidney Dis 2000; 36: 177-83. [Посилання]

Адреса для листування:
Електронна адреса: [email protected]
(І. Паласіос Забальца)

Отримано: 9 листопада 2012 р.
Прийнято: 18 лютого 2013 року.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons