Архів бронхонемології - це науковий журнал, що публікує оригінальні проспективні дослідження з високим пріоритетом, де представлені результати, що стосуються різних епідеміологічних, патофізіологічних, клінічних, хірургічних та основних аспектів респіраторних захворювань. Також публікуються інші типи статей, такі як огляди, редакційні статті, деякі спеціальні статті, що цікавлять суспільство та журнал, наукові листи, листи до редактора та клінічні зображення. Щороку він видає 12 регулярних випусків та деякі додатки, які більшою чи меншою мірою містять такі типи статей. Отримані рукописи спочатку оцінюються редакторами, потім вони надсилаються на огляд експертам (процес рецензування або "експертна оцінка") і редагуються одним із редакторів команди.

Журнал виходить щомісяця іспанською та англійською мовами. Тому надсилання рукописів, написаних іспанською та англійською мовами, приймається нечітко. Бюро перекладачів здійснює відповідний переклад.

Рукописи завжди надсилатимуться в електронному вигляді через веб-сайт: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, посилання також доступне через головну сторінку Архівів бронкопневмології.

Доступ до будь-якої статті, опублікованої в журналі, будь-якою з мов, можливий через його веб-сайт, а також через PubMed, Science Direct та інших міжнародних баз даних. Крім того, Журнал присутній у Twitter та Facebook.

Архів бронхонемології Це офіційний орган висловлювання Іспанського товариства пульмонології та торакальної хірургії (SEPAR) та інших наукових товариств, таких як Латиноамериканське товариство грудної клітки (ALAT) та Іберо-Американська асоціація торакальної хірургії (AICT).

Автори також можуть подавати свої статті до Відкрити респіраторний архів, Додаткова назва журналу з відкритим доступом.

Індексується у:

Поточний зміст/Клінічна медицина, JCR SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

запальних

Бібліографічні описи зв'язку між захворюваннями легенів та запальними захворюваннями кишечника (ВЗК), зокрема виразковим колітом (UC) та хворобою Крона (CD) 1, відомі з 1950-х років. Це було у 1976 р., Коли Крафт та співавт. 2 описали у 6 пацієнтів наявність хронічних нагноєнь бронхів, що з’явилися між 3 та 13 роками після початку ВЗК. Відтепер усі ті респіраторні стани, які неможливо пояснити іншою причиною, визначались як легеневі прояви ВЗК.

Позакишкові прояви ВЗК були описані майже у всіх органах господарства. Захворюваність, яка коливається від 21% до 41%, зростає із тривалістю кишкової хвороби і частіше спостерігається при КД, ніж при UC 3. Збіг більш ніж одного позакишково-кишкового прояву у тієї самої людини з ВЗК більший, ніж очікувалося через випадковість, що призвело до припущення, що вони можуть мати загальні патогенні механізми. Грінштейн та співавт. 5 виділяють 3 групи позакишкових проявів: а) ті, які пов’язані із запальним процесом ВЗК та можуть реагувати на його лікування; b) ті, що зберігаються, навіть якщо IBD відсутній, і c) ті, що реагують на неспецифічні механізми (рідше).

В Іспанії захворюваність на ВЗК зростає протягом останніх 30 років із зміною рівня життя. Сьогодні це вважається хворобою промислово розвинених країн. Вважається, що зараз 65000 іспанців хворіють на цю хворобу, але ця цифра може потроїтися за 10 років. У 1990 р. Hinojosa та співавт. 6 повідомили про загальну захворюваність та поширеність 9,07/100000 та 28,87/100000 відповідно. У 1992 році каталонська група IBD 7 опублікувала огляд, проведений між 1978 і 1987 роками з поширеністю 19/100 000 у Барселоні та 18/100 000 у Хероні.

За останні 10 років було зроблено багато досягнень у розумінні генетичного внеску у ВЗК. Етнічне переважання (ашкеназькі євреї), найвища частота серед представників однієї сім’ї та найвищий збіг між монозиготними близнюками - це 3 явні докази центральної ролі генетичних факторів у патогенезі захворювання. Нещодавно детальне картографування хромосоми 16 дозволило виявити ген, який кодує цитоплазматичний білок, позначений як NOD2, також відомий як CARD15. Цей білок, який експресується в макрофагах, є дуже важливим відкриттям для пізнання хвороби 8 .

Ураження легень є найменш поширеним позакишковим проявом ВЗК, але його справжня поширеність, ймовірно, невідома. З іншого боку, легеневе погіршення, на відміну від того, що відбувається з рештою позакишкових проявів, більше пов'язане з UC, ніж з CD.

Сторч та співавт. 9 розглянули 400 випадків, із яких 150 мали активне захворювання легенів, а більша кількість - лише субклінічні прояви. Цей огляд, крім того, що робить опис та класифікацію за моделями виявлених захворювань, містить дуже повний перелік досліджень, які включають усі диференціальні діагнози (таблиця I). Серед захворювань, які можна сплутати, саркоїдоз та хвороба Вегенера, обидві гранулематозні, можуть збігатися з ВЗК. Висловлювалося припущення, що атипова мікобактеріальна інфекція може сприяти утворенню гранульом при КД та саркоїдозі. Ці мікобактерії були виявлені в тканинах у пацієнтів з обома захворюваннями. Крім того, реакція Квейма може бути позитивною або негативною в обох випадках, тоді як фермент, що перетворює ангіотензин, може бути підвищений при саркоїдозі, але не при CD. Нейтрофільні антицитоплазматичні антитіла та ті, що мають певний ядерний малюнок, пропонують загальні аутоімунні механізми із хворобою Вегенера.

Mahadeva et al. 10 вивчали взаємозв'язок між клінічними та фізіологічними подіями та висновками комп'ютерної томографії з високою роздільною здатністю (HRCT) у 17 пацієнтів з ВЗК (14 з UC та 3 з CD), які мали легеневі прояви без причин, що це виправдовують. У 7 із них колектомія була проведена через важку хворобу. Задишка була переважаючим симптомом, незалежно від типу захворювання. У деяких пацієнтів також спостерігалася бронхіальна гіперсекреція. Функція легенів у 6 була нормальною, незважаючи на те, що в рентгенологічному дослідженні спостерігалися ознаки захоплення повітря. Тринадцять мали очевидні бронхоектатичні захворювання на КРТ грудної клітки, 9 мали ознаки захоплення повітря, 5 мали зображення "проростаючого дерева", а 2 мали зміни, що свідчать про фіброз. Лише один пацієнт не зазнав жодних змін, хоча він посилався на те, що 14 років тому йому був діагностований гістологічно доведений альвеоліт, який отримував хорошу відповідь на кортикостероїди. У цій роботі HRCT разом із вивченням функції легенів дозволили раннє виявлення респіраторних захворювань.

Цілком імовірно, що складність діагностики легеневих захворювань, пов’язаних із ВЗК, пов’язана головним чином з 2 причинами: з одного боку, позакишкові прояви можуть виникати, не збігаючись із початком захворювання кишечника, тому лікар не пов’язує їх із основним захворюванням. З іншого боку, це можуть бути субклінічні дані, тому пацієнт не помічає їх, не повідомляє про симптоми, а отже, лікар не досліджує їх. Ця ситуація може бути змінена лише в тому випадку, якщо лікар знає про цю можливу асоціацію і, як наслідок, керує діагностичним пошуком.

Ліки, що застосовуються при лікуванні ВЗК (сульфасалазин, месаламін, інфліксимаб та метотрексат), можуть викликати захворювання легенів як побічні ефекти. Вони можуть бути дуже серйозними та/або подібними до деяких легеневих захворювань, пов’язаних із ВЗК. Необхідно діагностувати їх на ранніх термінах, оскільки вони покращуються із застосуванням суспензії препарату, і вони можуть реагувати на лікування кортикостероїдами 9 .

Легеневі прояви при запальних захворюваннях кишечника (таблиця II)

Клініки Камю та Колбі 11 вичерпно описали всі легеневі прояви (таблиця III). Загалом, найбільш помітними симптомами є кашель, відхаркування та задишка, до яких може бути додана дисфонія або стридор, якщо ураження знаходиться у верхніх дихальних шляхах, або пневмоторакс, пневмомедіастинум або значна обструкція, якщо це в малих дихальних шляхах. У дуже небагатьох ситуаціях також було описано кровохаркання. Цікаво, що хоча це механізм запалення, бронхіальна реакція на метахолін, як правило, нормальна, а бронходилататорний тест з інгаляційними бетаміметичними агоністами не є значущим. Рентгенологія може бути нормальною або судити трахею, коли це уражена, або потовщення бронхів, як при хронічних нагноєннях бронхів. З відносною частотою КТ грудної клітки може діагностувати бронхоектатичну хворобу, не помітну при звичайній рентгенографії. Бронхоальвеолярний лаваж пропонує різні результати, з наявністю поліморфно-ядерних лейкоцитів, лімфоцитів або неспецифічних.

Умови обговорюються нижче:

Хвороби верхніх дихальних шляхів. Глотичний та субглотичний стенози гортані 12, а також стеноз трахеї 13, при якому під час ендоскопічної оцінки спостерігали наявність пухкої та геморагічної тканини, яка перешкоджала дихальним шляхам. Гістологічний аналіз цих ділянок підтвердив, що це був запальний процес із наявністю плазматичних клітин, лімфоцитів та нейтрофілів. Основними симптомами у пацієнтів були стридор та задишка. У деяких випадках дихальний процес був пов’язаний з гангренозною гіподермою, епісклеритом та виразкою у роті. Пацієнти реагували на лікування глюкокортикоїдами, і в деяких випадках обструкція вимагала лазерного лікування 13-15 .

Як уже зазначалося, хронічний бронхіт є другою найбільш частою суттю, пов'язаною з ВЗК. Він відрізняється від легеневих нагноєнь кількістю утвореної гнійної мокроти, а від бронхоектазів тим, що, крім кашлю та кількості виділень, останні спостерігаються при розширенні бронхів на КРТ грудної клітки. .

Camus та співавт. 13 зазначають, що, як і при бронхоектазах, у цих пацієнтів не було куріння в анамнезі, а також не було паралельних загострень бронхіальних та кишкових симптомів; гістологічні дані та відповідь на кортикостероїди змушують їх думати, що існує взаємозв’язок між запаленням бронхів та ВЗК.

Хвороба малих дихальних шляхів. Природний анамнез цих травм може завдати непоправної шкоди 7. У деяких випадках спостерігаються закономірності дифузного панбронхіоліту, специфічного стану, який спочатку був описаний у азіатів 21-23. Ці захворювання, як і майже всі супутні захворювання органів дихання, реагують на ентеральні, парентеральні або інгаляційні кортикостероїди.

Панбронхіоліт, некротизуючий бронхіоліт та гранулематозний бронхіоліт були описані в декількох випадках. Вони є захворюваннями малих дихальних шляхів, які в деяких випадках були перевірені біопсією, але також були описані функціональні зміни, сумісні із захворюваннями цього малого дихального шляху, без остаточного виявлення в гістології.

Захворювання легеневої паренхіми. У цих випадках переважаючим симптомом є задишка. Найбільш поширеною картиною є облітеруючий бронхіоліт з організуючою пневмонією 15,24, який зазвичай проявляється лихоманкою, порушенням загального стану та іноді болем у грудях. Він супроводжується поодинокою або багаторазовою помутнінням. Іноді для встановлення діагнозу призначається біопсія.

Інші форми інтерстиціальних захворювань зустрічаються рідко. Описано утворення стерильних некробіотичних вузликів 13 та периферичних інфільтратів з еозинофілією 13. Такі препарати, як сульфасалазин або месаламін, можуть викликати подібні картини.

Субклінічна. Поява більш складних методик дозволила знайти субклінічні показники респіраторних захворювань у все ще безсимптомних пацієнтів:

Індукована мокрота. Fireman та співавт. 25 досліджували ураження легенів через індуковану мокроту у 24 хворих на КР та 9 здорових контрольних груп. Перші мали різний ступінь активності захворювання, не мали респіраторних симптомів, а тести функції легенів були нормальними. Популяція клітин в індукованій мокроті групи CD показала вищий відсоток лімфоцитів, ніж у контрольній групі. На відміну від цього, у кількості еозинофілів не було відмінностей. Дві третини пацієнтів мали накопичення клітин CD4 + (7,7 ± 2,5 CD4/CD8). Результати цього дослідження були подібними до результатів, отриманих Bonniere та співавт., 26, які застосовували бронхоальвеолярний лаваж у 22 пацієнтів із CD без респіраторних симптомів та спостерігали, що 54% ​​мали ненормальні відносини в субпопуляціях CD4/CD8.

Оксид азоту. Оксид азоту є медіатором запалення при різних патологічних процесах. Він підвищений у видихуваному повітрі (NOe) хворих на астму по відношенню до здорових добровольців, а також у аспірованому товстому кишечнику у хворих на CD. З огляду на це, Koek та співавт. 27 провели дослідження у 31 пацієнта з CD та 24 з UC, з метою оцінки того, чи підвищений NOe у пацієнтів з активною ВЗК. Вони також дослідили, чи існувала кореляція між: a) значеннями NOe та активністю IBD, і b) між спірометрією та активністю IBD у підгрупі. Автори виявили, що NOe був підвищений при активному ВЗК, і, крім того, вони спостерігали негативну кореляцію між спірометричними значеннями та активністю захворювання у пацієнтів з CD.

Бронхіальна гіперреактивність. Ceyhan та співавт. 28 досліджували 30 пацієнтів із ВЗК (19 із UC та 11 із CD) та 16 контрольних груп, в яких вони досліджували атопічний стан за допомогою шкірних тестів, наявність гіперреактивності бронхів через бронхопровокацію метахоліном та поширеність тестів на порушення функції дихання. . Результати показали, що симптоми алергії, позитивні шкірні тести та аномальні функціональні тести були значно більш поширеними у пацієнтів із ВЗК. На відміну від цього, бронхіальна гіперреактивність була не більш поширеною в одній групі, ніж в іншій.

Зі свого боку, Herrlinger та співавт. 29 обстежили 66 хворих на ВЗК (31 з UC та 35 з CD) та 30 контрольних груп, які виконали такі тести функції легенів: форсований об’єм видиху в першу секунду, життєва ємність вдиху, індекс примусового видиху у першій секунді/життєва ємність на вдиху та здатність переносити чадний газ. У свою чергу вони оцінили ступінь активності IBD. Результати показали, що як в тестах на функцію легенів на UC, так і на CD суттєво знизилися щодо контрольної групи. Істотних відмінностей між обома суб’єктами не спостерігалось. Інвалідність була більш вираженою, коли була активність IBD, ніж коли її не було.

Рис. 1. Патогенез запального захворювання кишечника. Th: T помічник. (Адаптовано з Подільського 30.)

На сьогоднішній день робляться спроби пояснити зв'язок легеневих захворювань із ВЗК, не роблячи чітких висновків. Дихальні шляхи та кишечник мають спільне походження в примітивній кишці, обидва мають стовпчастий епітелій з келихоподібними клітинами та підслизовими залозами, обидва зазнають неспецифічних запальних змін нижче епітелію бронхів та нижче епітелію товстої кишки у випадку UC 40.41. Запропоновано різні гіпотези загальних патогенних механізмів. Цікава гіпотеза постулює, що загальні подразники (антигени), як вдихувані, так і потрапляючи всередину, спричинять сенсибілізацію лімфоїдної тканини легені та кишечника та викликають запальну алергічну реакцію у обох пацієнтів. .