Інститут фундаментальних та доклінічних наук "Вікторія де Гірон"

кроликів

Ліпідний профіль у сироватці крові кроликів, які отримували етанол, та гіперхолестеринемічна дієта

Дра Алейда Еррера Батіста, Дра Ісіда Лебредо Альварес, Дра Ела Сеспедес Міранда, Д-р Леонель Фалькон Вілау та Дра Маріца Гонсалес Браво

Резюме

Метою було визначити можливі варіації сироваткового ліпідного профілю при прийомі етанолу та дієти з гіперхолестеринемією. Було використано двадцять двох кролів чоловічої статі 100 днів, сформовано 4 групи: лікували алкоголем, з дієтою, багатою на холестерин, з алкоголем та дієтою, багатою на холестерин, і контрольну групу. Експеримент тривав 16 тижнів. У всіх кроликів проводили ліпідограмування та аналізували змінні загальний холестерин, триацилгліцериди, ліпопротеїди високої щільності, ліпопротеїди низької щільності та ліпопротеїди дуже низької щільності. Було встановлено, що хронічний прийом алкоголю підвищував загальний рівень холестерину, ліпопротеїдів високої щільності та знижував триацилгліцериди та ліпопротеїди дуже низької щільності. Тварини, які отримували дієту, багату на холестерин, та ті, хто отримував дієту та алкоголь, мали високий рівень загального холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, триацилгліцеридів та ліпопротеїдів дуже низької щільності. Результати цього дослідження приводять до висновку, що алкоголь не забезпечує антиатерогенного захисту, принаймні в дозах, використаних у цьому дослідженні.

DeCS: АЛКОГОЛІЗМ/ускладнення; ПІДЛІТКИ; АТЕРОСКЛЕРОЗ; ЛПВП ХОЛЕСТЕРОЛ ЛІПОПРОТЕИНИ/несприятливі ефекти; ЛІПОПРОТЕІНИ ЛПНП ХОЛЕСТЕРОЛУ/несприятливі ефекти; ЗАЙЦІ.

Алкоголізм є найважливішим зловживанням психоактивними речовинами на сьогоднішній день і становить загрозу здоров'ю, добробуту та життю людства. 1

На Кубі спостерігається збільшення споживання алкогольних напоїв у підлітків у віці від 15 до 19 років, що викликає занепокоєння, враховуючи, що вони більш чутливі до етанолу, ніж дорослі.

Атеросклероз та його основні органічні наслідки вважаються основною причиною смерті в країнах першого світу. 5. На Кубі 95% інфарктів міокарда обумовлені атеросклерозом коронарних артерій. 6

Одна з гіпотез, яка намагається пояснити генезис атеросклерозу, заснована на окислювальній модифікації, що зазнає ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ). Окислювальна модифікація є важливою вимогою для потрапляння ЛПНЩ макрофагами. Цей факт є обов'язковим етапом у патогенезі атеросклеротичного ураження. 7

Взаємозв'язок між вживанням алкоголю та атеросклерозом вважається дуже суперечливим питанням серед різних дослідників. Для багатьох щоденне вживання алкоголю є фактором ризику розвитку цієї хвороби. 8.9. Однак для інших авторів вживання алкоголю може мати сприятливий вплив на серцево-судинну систему. 10.11.

Крім того, дослідження, проведені у Франції та інших середземноморських суспільствах, показали, що поширеність серцевих захворювань низька, враховуючи те, що ці популяції споживають велику кількість насичених жирів. Ця парадоксальна знахідка отримала назву "французький парадокс". 10

Деякі автори зазначають, що ці висновки можуть бути віднесені до фенольних сполук червоного вина, які можуть зменшити схильність ЛПНЩ до окислення. 11,12 Інші стверджують, що захисний ефект червоного вина обумовлений вмістом в ньому алкоголю. 13.14

Дана робота має на меті визначити можливі варіації ліпідного профілю сироватки кроликів, які отримували етанол та гіперхолестеринемічну дієту, та дослідити наявність взаємодії між ефектами дієти та етанолом.

Методи

Було використано 22 новозеландських кролика, самці 100 діб післяпологового життя, сформовано 4 групи однакового розміру: оброблені алкоголем; лікується гіперхолестеринемічною дієтою; лікується алкоголем і дієтою; та контрольна група. Тварин відбирали за допомогою таблиці випадкових чисел.

Обробка етанолом: 40% етанолу, розведеного у воді, застосовували з розрахунку 3 г на кілограм маси тіла протягом 16 тижнів. Використовували усний шлях ad libitum. Кількість води, яку ці тварини поглинають щодня, вимірювали і знаходили середньодобове значення. Їм давали лише таку кількість води, щоб гарантувати, що вони споживають призначену дозу алкоголю на день.

Лікування дієтою, багатою на холестерин: використовували експериментальний кормовий код C M E 1403, приготований на комбікормовій фабриці CENPALAB. Експериментальний корм був зроблений з холестерином 1,5%.

Визначення ліпідів:

Загальний холестерин (C T): проводили метод CHOP-PAP. п’ятнадцять
Тріацилгліцериди (ТГ): проводили метод CHOP-PAP. п’ятнадцять
Ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ): застосовували метод Фрідевальда. 16
Ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) і дуже низької щільності (ЛПНЩ): застосовували формулу Фрідевальда. 16
LDL = CT - (T G/2,2- H D L)

Проводили двосторонній ANOVA, приймаючи ліпідні змінні як залежні змінні, а алкоголь та дієту як незалежні змінні (як основні ефекти) та їх взаємодію.

Результати

Загальний холестерин

У кроликів, які вживали алкоголь, загальні показники загального холестерину були вищими, ніж у контрольної групи, зі значною різницею (p 8,11.

У цих тварин також спостерігалося значне збільшення рівня триацилгліцеридів. Підвищений рівень триацилгліцеридів визнаний факторами ризику серцево-судинних подій та смерті. п’ятнадцять

У кроликів у цій серії, які вживали алкоголь у період статевого дозрівання, збільшився рівень ЛПВЩ. Цей результат збігається з результатами, піднятими іншими авторами. 8,9,11,12. ЛПВЩ транспортує холестерин з тканин до печінки для його деградації, і було встановлено, що він складається з 2 підфракцій: ЛПВЩ 2 і ЛПВЩ3. Другій субфракції приписують антиатерогенні ефекти ЛПВЩ. Підфракція HDL 2 не має такої властивості. 15.16.

Захисний ефект алкоголю приписують ЛПВЩ. 17. Однак література повідомляє, що важкі алкоголіки мають вищий ризик серцево-судинних інцидентів, ніж алкоголіки середньої тяжкості. В обох випадках повідомляється про підвищений рівень ЛПВЩ. 18 Можливо, збільшення ЛПВЩ відбувається за рахунок субфракції ЛПВЩ2, яка не має антиатерогенної дії. З іншого боку, припускають, що алкоголь у великих дозах змінює компоненти ЛПВЩ та інгібує включення в нього холестерину. 19 З цих причин та без інших даних не можна стверджувати, що алкоголь є антиатерогенним

У тварин, які отримували дієту та алкоголь, спостерігалося значне збільшення КТ, ТГ та ЛПНЩ. Ці висновки підтверджують, що алкоголь не заважає таким проатерогенним змінним підвищуватися при вживанні дієти, багатої на холестерин. Ці результати заперечують захисний ефект, який приписують алкоголю, принаймні при застосованих дозах.

Резюме

Метою даної роботи було визначити можливі варіації ліпідного профілю сироватки, спричинені прийомом етанолу та гіперхолестеринемічної дієти. Було використано 22 кролика-самця у віці 100 днів. Вони були розділені на 4 групи: перша лікувалася алкоголем, друга - дієтою з високим вмістом холестерину, третя - алкоголем та дієтою з високим вмістом холестерину, а четверта - контрольною групою. Експеримент тривав 16 тижнів. Усім кроликам проводили ліпідограми. Проаналізовано такі змінні: загальний холестерин, триацилгліцериди, ліпопротеїди високої щільності, ліпопротеїди низької щільності та ліпопротеїни дуже низької щільності. Було доведено, що хронічний прийом алкоголю підвищував загальний рівень холестерину та ліпопротеїдів високої щільності, а також знижував триацилгліцериди та ліпопротеїди дуже низької щільності. Тварини, які отримували дієту з високим вмістом холестерину та дієту та алкоголь, мали підвищені значення загального холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, триацилгліцеридів та ліпопротеїдів дуже низької щільності. За результатами було зроблено висновок, що алкоголь не пропонує антиатерогенного захисту, принаймні в дозах, що використовуються в цьому дослідженні.

Тематичні заголовки: АЛКОГОЛІЗМ/ускладнення; ПІДЛІТКОВИЙ; АТЕРОСКЛЕРОЗ; ЛІПОПРОТЕІНИ, ЛПВЩ ХОЛЕСТЕРОЛ/несприятливі ефекти; ЛІПОПРОТЕІНИ, ЛПНЩ ХОЛЕСТЕРОЛ/несприятливі ефекти; ЗАЙЦІ.


Бібліографічні посилання

  1. Національний інститут зловживання алкоголем та алкоголізму. Алкоголь та ішемічна хвороба серця. Alcohol Alert 1999; 45. Доступно за URL-адресою: http://silk.nih.gov/silk/niaal/publication/aa 45.htm.
  2. Chang M, Cañizares M, Sandoval JE, Bonet M, González R. Характеристика споживання алкогольних напоїв у кубинського населення. Rev Hosp Psiq Hab 1998; 49 (3): 257-63.
  3. González R, Robert JA, Lastres T, Pacheco PL, Lago T.Найвідповідніші шкідливі ефекти психоактивних речовин в оцінці студентів-медиків та медсестер, Rev Hosp Psiq Hab 1999; 49 (2): 145-56.
  4. Еррера Батіста А, Гонсалес Браво М, Сеспедес Міранда Е, Санчес Гонсалес С. Вплив хронічного алкоголізму на печінку щурів-альбіносів-підлітків. Rev Cubana Invest Biomed 1999; 18 (3): 189-96.
  5. Всесвітня організація охорони здоров’я, Статистичний огляд, 1994 (Ob cit). Фернадес-Бріто JE. Хроноанатомія атеросклеротичного ураження. Arch Med Int 1996; 18 (1): 13-9.
  6. Куба. Міністерство охорони здоров'я Національна служба статистики. Статистичний щорічник 1999. Гавана: MINSAP 1999.
  7. Оселедець P, Коен Терветт JM. Роль окисленого ліпопротеїну низької щільності при захворюваннях нирок. Curr Opin Nephrol 2002; 11 (3) 287-93.
  8. Shaish A, Pape M, Rea T, Srivastava R A, Latour MA, HopkinsD et al. Алкоголь підвищує рівень плазми холестерину, що викликає дієту атерогенних ліпопротеїнів та атеросклерозу аорти у кроликів. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17 (6): 1091-7.
  9. Lecomte E, Herbeth B, Daille F. Зміни в сироватковому профілі аполіпопротеїнів, спричинені споживанням хонічного алкоголю та відміною: детермінанти впливу на серцеві захворювання. Clin Chem 1996; 42: 1666-75.
  10. Рено С, Лоржеріл М. Французький парадокс: фактори дієти та ризики для здоров'я, пов'язані з курінням сигарет. Ann N Y Acad Sci 1993; 686: 299-309.
  11. Dai J, Miller BA, Lin RC. Харчування алкоголем перешкоджає ранньому атеросклерозу у нокаутованих мишей з низьким рівнем ліпопротеїнових рецепторів: на додаток до ліпопротеїнів високої щільності та аполіпопротеїну А1 беруть участь фактори. Alcohol Clin Exp Res 1997; 21 (1): 11-8.
  12. Hillbom M. Окислювачі, антиоксиданти, алкоголь та інсульт. Front Biosci 1999; 4: 67-71.
  13. Demrow HS, Slane PR, Folts JD. Введення вина та виноградного соку пригнічує активність тромбоцитів in vivo у тромбоцитах у стенозованих коронарних артеріях собак. Циркуляція 1994; 91: 1182-88.
  14. Szirmay I G, Kamondi A, Magyar H. Зв'язок лабораторного та клінічного атеросклерозу. Інсульт 1993; 24: 1811-4.
  15. Будзинські Й, Рибаковський Й, Святковський М, Торлінський Л, Клопоцька М, Комовський З та ін. Налтроксен сприятливо впливає на ліпіди в плазмі крові у пацієнтів з абстинентною залежністю від алкогольної залежності. Алкогольний алкоголізм 2000; 35 (1): 91-7.
  16. Stein Y, Stein O, Dabach Y, Hollander G, Ben-Naim M, Halperin G. Антиатерогенність ліпопротеїдів високої щільності. Ізраїль J Med Sci 1996; 36 (6) 503-9.
  17. Клацький А.Л. Епідеміологія ішемічної хвороби серця, вплив алкоголю. Alcohol Clin Exper Res 1994; 18: 88-96.
  18. Бараона Е, Лібер CS. Алкоголь та ліпіди. Recent Dev Alcohol 1998; (14): 97-133.
  19. Авдулов Н.А. Витікання холестерину до фосфатидилхолінових комплексів ліпопротеїнів високої щільності та аполіпопротеїну А1 інгібується етанолом: роль структури аполіпопротеїдів та взаємодія фосфатидилхоліну та холестерину. Biochem 2000; 39: 10599-606.

Отримано: 3 вересня 2002 р. Затверджено: 18 лютого 2003 р.
Дра. Алейда Еррера Батіста. Calle 194 No 1511 між 15 і 17. Актори Сібоні, муніципалітет Плая, місто Гавана, Куба. Телефон: 271-6492.

Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons