Давно відомо, що група надмірно локалізованих пацієнтів (4–24%), переважно локалізованих на животі, відчуває труднощі зі сном. Ці пацієнти хропуть вночі, відпочиваючи довший або коротший проміжок часу (періоди апное).
Є схожі риси, але також існують деякі відмінності між двома формами дихальних розладів, а саме хронічною обструктивною хворобою легень (ХОЗЛ) та хронічною обструктивною хворобою легень (ХОЗЛ). гіповентиляція, яка не супроводжується звуженням дихальних шляхів. Це означає зменшену кількість вдихуваного повітря зі зменшеною “чистою” гіповентиляцією. Ця форма зустрічається виключно у осіб з істотно неблагополучними. Це пацієнти, які часто засинають протягом дня. Якщо гіповентиляція супроводжується звуженням дихальних шляхів, ця змішана форма також є типовою появою дихального апное. Незрозуміло, чи первинне стан дихального апное чи РС. Більшість дослідників вважають, що апное дихання призводить до РС, хоча нерідкі випадки, коли РС асоціюється з респіраторним апное після тривалого виживання.
Ожиріння
Хоча вже давно спостерігали, що люди з АА, як правило, мають надмірну вагу, цей стан вже давно вважається місцевим респіраторним захворюванням. Не викликає сумнівів, що певні анатомічні та фізіологічні відхилення дорсальної стінки глотки та м’язів можуть бути виявлені загалом, тоді як більш широке дослідження АА показало інші кореляційні зв'язки. Виходячи із зовнішнього вигляду пацієнтів, ожиріння (абдомінальне) в основному асоціювалося з патомеханізмом АА. Александрос Н. Vgontzas szбmos gyulladбsos цитокин (gyulladбsra jellemzх fehйrje termйszetи матеріали) йs А.А. kцzцtti цsszefьggйs vizsgбlata sorбn прийшов до kцvetkeztetйsre, що elhнzбs це - zsнrszцvet генеруватися повідомлення від цих людей - матеріали kцzvetнtйsйvel, резистентність до інсуліну йs симпатичної нервової системи aktivбciуja rйvйn kauzбlisan kapcsolуdik для синдрому АА. Гіпофункція гіпоталамуса (дуже важлива мозкова структура головного мозку, що, крім іншого, визначає регуляцію роботи гіпофіза), кортикотропного фактору вивільнення (виробляється в гіпофізі).
Літературний інтерес представляє те, що джентльмени в клубі Чарльза Діккенса Піквіка, насамперед за антропометричними рисами його фігури «Джо» (великий животик, невисокий зріст, коротка шия та частий денний сон), нагадують про його сон. Звідси походження "синдрому Піквіка" і, як наслідок, з деякими модифікаціями назва обструктивного дихального апное.
Інсулінорезистентність (ІР)
Не всі дослідники вважають ожиріння патогенетичним ланкою. Сорок чотири з Антунії Барсело та його колег вивчали одного, двадцять два мали синдром АА, а двадцять два мали контроль. Вони визначають ІЧ як визначальний параметр, незалежно від маси тіла. Передбачувана патогенна роль ІР також була розглянута з боку терапії. Постійний позитивний тиск у дихальних шляхах (CPAP) не тільки покращував нічне апное сну у пацієнтів, але й сприяв багатьом іншим біохімічним показникам, включаючи ІЧ, і призводив до збільшення інсуліну. У цьому контексті варто зазначити, що лікування CPAP впливає на рівень лептину (нещодавно виявленого гормону, який має багато метаболічних ефектів, впливає на споживання поживних речовин, надлишкове споживання кишечника тощо). Значення серлетптину були тісно пов’язані з показниками ІР/ІХ.
Роль гіперглікемії (підвищення рівня цукру в крові)
Серед людей, хворих на АА, цукровий діабет 2 типу є більш поширеним явищем, але він, швидше за все, є наслідком ожиріння, а також ІЧ та дисліпідемії. Виняткова роль АА при діабеті не встановлена.
Роль запалення
На основі численних даних запальний процес відіграє ключову роль у розвитку серцево-судинних подій при синдромі АА. Ці маркери запалення (маркери), які є білковими молекулами - їх наявність та їх концентрація, виміряні в сироватці крові, вказують на ступінь запального процесу - можна виявити в циркулюючій крові (2009). В Японії також виявили, що рівні класичних маркерів запалення вищі в АА, тоді як рівні адипонектину в сироватці крові були значно нижчими. Адипонектин - єдиний цитокін, рівень якого в крові обернено пропорційний дольковим процесам. Тому адипонектин також називають «хорошим» маркером. Цілком можливо, що він відіграє активну роль не тільки як маркер, але і в часткових процесах, тому зараз проводяться експерименти, щоб перевірити, чи можна з нього виготовити ліки.
Гіпоксія жирової тканини
Дослідження на ожирілих тваринах показали, що гіпоксія жирової тканини сприяє ряду хронічних запальних процесів, підвищує рівень циркулюючого лептину, знижує рівень адипонектину та сприяє росту клітин адипонектину. У той же час гіпоксія пригнічує адипогенез (накопичення жирів), синтез тригліцеридів (нейтральних жирів), підвищує рівень вільних жирних кислот, посилюючи тим самим ІР. Це нове уявлення підтверджується спостереженнями, що придушення калорій, підвищена фізична активність та пригнічення ангіотензину-II корисні, серед іншого, для зменшення ІР. (Ye, 2009).
Синдром полікістозних яєчників (POS).
Це найпоширеніший ендокринний розлад у жінок з менструацією. Характеристика: хронічна гіперандрогенія (чоловічі особливості), олігоановуленція (знижена овуляція), абдомінальне ожиріння, резистентність до інсуліну. Серед них поширеність АА серед пацієнтів є напрочуд високою. Вважається, що характерні відмінності в секреції статевих гормонів (високий рівень андрогену та низький рівень естрогену) та розповсюдження жирової тканини черевної порожнини сприяють високій частоті АА. Можливо, ІР та гіперінсулінізм також відіграють вирішальну роль у цьому контексті (Tasali et al., 2008).
Роль клітин-попередників ендотелію?
У багатьох своїх роботах автори припускають роль клітин-попередників ендотелію у розвитку різних діабетичних подій. Ми наголошуємо на визначальній ролі запалення, але в той же час піднімаємо роль зменшеної продукції клітин-попередників у АА (Tiengo et al., 2008).
Діагностична роль шийного відділу хребта
Характерною особливістю пацієнтів з АА є коротка кремезна шия зі збільшеним колом шийки матки. Тюркські автори ввели цей параметр як більш типовий діагностичний інструмент, ніж індекс маси тіла або маса тіла (Onat et al., 2009). З літератури ми також знаємо, що складчастий вигляд, коротка шия тулуба зазвичай супроводжується високим кров’яним тиском та ожирінням живота. Ці люди раптово розлючені, червоні люди, схильні до гострих катастроф мозкового кровообігу (інсульт). З антропометричних особливостей ми можемо дізнатись багато нового про психосоматичний стан людей при хорошій спостережливості, і навіть маючи трохи терпимості, ми можемо також здогадуватися про їхнє майбутнє.
Окислювальний стрес
Загалом виявлений у цих пацієнтів транспорт АФК (активних форм кисню - вивільнення вільних радикалів, пероксидази) сприяє розвитку багатьох захворювань, таких як інфаркт міокарда, діабет, безсоння, Сприяти а
загибель клітин, підвищена помірність активізує запальні процеси, викликає пошкодження ендотелію, сприяє дисліпідемії, але також ще більше збільшує ожиріння живота. Все це прискорює атеросклеротичні процеси (Lavie, 2009).
Дитинство, юність А.А.
За різними даними, поширеність РС серед абортів підлітка становить 30%. Останнім часом спостерігається збільшення сприйняття АА у дитинстві та підлітках. Імовірно, це пов’язано із швидко розповсюджуваним ожирінням у ранньому віці. Ці спостереження вказують на важливість боротьби з ожирінням, бажано в більш ранньому віці (Spicuzza et al. 2008). Неясно, чи тісно пов'язане апное дихання з РС у дитинстві та підлітковому віці. Немає сумнівів, що подібні компоненти можна знайти в обох синдромах, але більш імовірно, що підлітковий АА обов'язково пройде РС у підлітковому віці (Fei Ho, 2009). Насправді дитинство та юність вважаються серйозним серцево-судинним ризиком. Абдомінальне ожиріння, інсулінорезистентність, запальний процес, симпатична нервова система та функція осі ангіотензину II-альдостерону відіграють ключову роль (Wolk - Somers, 2006).
Взаємозв'язок між РС та АА
складність
Доведено зв’язок між РС та АА, хоча точний, чіткий патомеханізм може бути чітким, особливо його напрямок досі недостатньо вивчений. Не викликає сумнівів, що подібні патологічні ознаки можна виявити як при РС, так і при АА, такі як вісцеральне ожиріння, гіпертонія, параметри, характерні для прискореної коагуляції, такі як підвищений рівень фібриногену. На тлі всіх цих патологічних змін може бути присутня інсулінорезистентність та запальний процес (Schafer et al., 2002). Рівень лептину в крові людей з АА вищий, ніж при нормальному метаболізмі. Ефективне лікування CPAP значно зменшило рівень лептину, серед іншого. Чи не ясно, що концентрація лептину сама по собі шкідлива, чи це просто маркер синдрому АА? (Vgontzas, 2008).
Англійські автори порівняли тридцять вісім пацієнтів з АА із сорока одним контролем. На основі надійних біостатистичних методів, заснованих на анамнестичних, антропометричних та великих біохімічних дослідженнях, було зроблено висновок, що найбільш вірогідним зв'язком між двома синдромами є хронічна гіпоксія.
Інші автори не виявили зв'язку між резистентністю до інсуліну та розвитком АА. Анжела Грубер та його колеги описали тісний взаємозв'язок з числовим компонентом РС в англійській популяції, але ІР не було визнано певним патогенетичним фактором (Gruber et al., 2006). На підставі клінічних спостережень вони дотримуються думки, що РС асоціюється із синдромом АА. Сума двох синдромів між ними є сумою РС, а не ІР. Хоча виявлена при АА гіпоксія може пригнічувати секрецію інсуліну, вона може відігравати певну роль у патомеханізмі синдрому на рівні гіпоінсулінемії.
Цікавими є спостереження Елейн М. Урбіни та її колег, які виявили, що артерія сонної інтими-медіа Це, мабуть, сприяло підвищеному артеріальному тиску, що спостерігається у таких пацієнтів, прискореній гемодинаміці, прискоренню частоти серцевих скорочень, тобто гіперактивності симпатичної нервової системи. Urbina et al.Припустіть, що ІЧ є сполучною ланкою між РС та АА, а ІЧ також відповідає за збільшення товщини стінок інтима-середовища. АА сам по собі є значним фактором, що схильний до серцево-судинних подій із летальним наслідком. Тому важливо, щоб особи, які страждають на АА, були якнайшвидше ідентифіковані, і тому важливо просвітити громадськість у цьому напрямку.
З нашого досвіду, не тільки населення, а й більшість медичних працівників не знають про прогнозне значення АА. Здається, цей розлад стає все більш поширеним, і, на жаль, це не рідкість навіть у підлітковому віці, як показали опитування США. Однією з головних причин, мабуть, є ожиріння, яке широко поширене у всьому світі. Зменшення ожиріння зменшує захворюваність як на РС, так і на АА. Цікаво, що розпізнати обидва синдроми може бути легко, навіть якщо ваше око виявлено кількома людьми, і лише деякі з них будуть в руках фахівця. Основною причиною цього є те, що більшість із тих, хто тривалий час не почувається пацієнтом, тому навіть не звертаються до лікаря. Тому визнання та адекватне цілісне ставлення до цих станів протягом часу зазвичай починається пізно. Це (було б) завданням суспільства в цілому зробити це.
Ключові слова: апное сну, метаболічний синдром, ожиріння, запалення,
респіраторні та системні захворювання
Аренс, Раанан - Музумдар, Хірен (2010): Дитяче ожиріння та синдром обструктивного апное сну. Журнал прикладної фізіології. 108, 2, 436–44.
Barcelу, Antonia - Barbй, F. - de la Peña, M. et al.: (2008): Інсулінорезистентність та денна сонливість у пацієнтів з апное сну. Грудна клітка. 63, 11, 946–950.
Демпсі, Джером А. - Візі, С. К. - Морган, Б. Дж. - О’Доннелл, К. (2010): Патофізіологія апное сну. Огляд фізіології. 90, 1, 47–112. Огляд.
Фей Хо, Тінг: (2009): Серцево-судинні ризики, пов'язані з ожирінням у дітей та підлітків. Академія медицини Annals Singapore. 38, 48–56. WEBCНM>
Грубер, Анджела - Горвуд, Ф. - Сітол, Дж. Та ін. (2006): Діабетологія серцево-судинної системи. 5, 22. Опубліковано в Інтернеті 1 листопада 2006 р. Doi: 10.1186/1475-2840-5-22 WEBCНM>
Гілл, Стівен Г. - Харгенс, Т. - Ніколс-Річардсон, С. - Бассаганья-Рієра, Дж. - Міллер, Л. - Зедаліс, Д. - Грегг, Дж. - Гваздаускас, Ф. - Герберт, В. ( 2010): Докази підвищеного ризику метаболічного синдрому у молодих чоловіків із прихованою обструктивною апное сну. Метаболічний синдром та супутні розлади. 8, 1, 33–38.
Халмос Т. - Суба І.: (2010): Зміни в концепції метаболічного синдрому за останні два десятиліття. Lege Artis Medicinæ (Lam). 20, 1, 21–30.
Kashine, Susumu - Kishida, K. - Funahashi, T. et al.: (2009): Характеристика раннього дихання зі сном у японських пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Обмін речовин. 2, 123–32.
Костоглу-Афанасіу, Іфігенія - Афанасіу, Панайотис (2008): Метаболічний синдром та апное сну. Гіппократія. 12, 2, 81–86.
Лаві, Лена (2009): Окислювальний стрес - об’єднавча парадигма при обструктивному апное сну та супутніх захворюваннях. Прогрес у серцево-судинних захворюваннях. 51, 4, 303–331.
Муракі, І. - Танігава, Т. - Ямагіші, К. та співавт .: (2010): Нічна періодична гіпоксія та метаболічний синдром; Вплив зайвої ваги: дослідження Circs. Журнал атеросклерозу та тромбозу. 26 січня 2010 р. Epub. Попереду друк
Онат, Алтан - Гергенз, Г. - Юксель, Х. та співавт .: (2009): Окружність шиї як міра центрального ожиріння: асоціація з метаболічним синдромом та синдромом обструктивного апное уві сні поза окружністю талії. Клінічне харчування. 28, 1, 46–51.
Райан, Сілке - Мак-Ніколас, Уолтер Т. (2009): Запальні маркери серцево-судинного ризику при синдромі обструктивного апное сну. Серцево-судинні та гематологічні агенти в медичній хімії. 7,1, 76–81.
Шдфер, Харальд - Полейт, Д. та ін. (2002): Розподіл жиру в організмі, лептин у сироватці крові, фактори ризику у чоловіків з обструктивним апное сну. Грудна клітка. 122, 829–839.
Shiomi, Toshiaki - Sasanabe, Ryujiro (2009): Досягнення у діагностиці та лікуванні синдрому апное сну в Японії. Журнал Японської медичної асоціації. 52, 4, 224–230.
Спікуцца, Люсія - Леонарді, С. - Ла-Роза, М. (2008): Дитяче апное сну: ранній початок синдрому? Відгуки про медицину сну. 4 грудня 2008 р. Epub попереду друку.
Tasali, Esra - Van Cauter, E. - Ehrmann, D. A.: (2008): Синдром полікістозних яєчників та обструктивне апное сну. Клініки медицини сну. 3, 1, 37–46.
Терамото, Синдзі - Ямамото, Х. - Ямагуті, Ю. та ін. (2005): Обструктивне апное сну викликає системне запалення та метаболічний синдром. Грудна клітка. 127, 1074–1075.
Тьенго, Антоніо - Фадіні, Г. П. - Авогаро, А. (2008): Метаболічний синдром, діабет та дисфункція легенів. Діабет і метаболізм. 34, 5, 447–454.
Урбіна, Елейн М. - Срінівасан, С. Р. - Кільтика, Р. л. та ін. (2004). Корелати жорсткості сонної артерії у молодих дорослих: дослідження серця Богалуси. Атеросклероз. 176, 157–164.
О. А. Вебер - А. Дунай - М. Новбк - І. Мучі (2010): Зв’язки між цукровим діабетом та порушеннями сну: зосередження уваги на обструктивному апное сну. Медичний тижневик. 151, 1, 8–16.
Vgontzas, Alexandros N. (2008): Чи ожиріння відіграє важливу роль у патогенезі апное сну та пов’язаних з ним проявів через запалення, ожиріння ожиріння та резистентність до інсуліну?: Архіви фізіології та біохімії. 114, 4, 211–223.
Волк, Роберт - Сомерс, Віренд К. (2006): Серцево-судинні захворювання, пов’язані з ожирінням: наслідки обструктивного апное сну. Діабет, ожиріння та метаболізм. 8, 250–260.
Ye, Jianping (2009): Нова роль гіпоксії жирових тканин при ожирінні та резистентності до інсуліну. Міжнародний журнал ожиріння. 33, 1, 54–66. WEBCНM>