Доцент, доктор Угорської академії наук, кафедра психіатрії та психотерапії, Університет Земмельвейс
Діагностичні категорії в психіатрії
DSM-IV-TR описує декілька різних форм лікування, кількість яких, здається, постійно зростає. Поширеною критикою є те, що ця система класифікує повсякденні психічні явища (патологію, психіатричне лікування) у спосіб, що відповідає лобіюванню фармацевтичної галузі, яка вимагає лікування. Девід Мупфер, координатор розвитку DSM-V, який координував розвиток психічних розладів, також був оцінений критично, пообіцявши, що новий випуск у 2012 році зменшить кількість діагностичних категорій.
Однак, якщо ми заглянемо під поверхню, то логіка та основні групи DSM-IV-TR - опускаючи надмірності - дуже нагадують те, що перські та арабські лікарі вже окреслили у 10 столітті, а також давньогрецькі та римські рівень. Наджаб Уддін Мухаммед описав агетальну депресію (депресію), манні (Дуал-Кульб), тривожну нервову слабкість (невроз), психоз [Кутус] (деменція). Опис системи захворювань був завершений персом Авіценною, який провів тісні паралелі між психічними розладами та відхиленнями мозку, без яких сучасна неврологія та психіатрія не розглядаються. Авіценна розрізнив два типи психозу: більш важка форма (Junun Mufrite), ймовірно, є шизофренічною, а проста форма (Junun], швидше за все, є шизофренічною. Потім ці категорії повернулися до 18 століття. століття у надзвичайно творчій французькій психопатології, систематизованій німецькими лікарями з достатньою точністю. Це було здійснено в діагнозі Еміля Крепеліна, який є корінням сьогоднішньої психіатричної патології.
Психічні захворювання: поява психопатологічних симптомів у населення
1. ббра • Моделі розподілу психотичних симптомів у загальній популяції
Психічні та поведінкові явища людини надзвичайно різноманітні і, як видається, мають нормальний або напівнормальний розподіл серед населення. Де ми проводимо межу між здоровим і нездоровим? Це питання не лише проблема психіатричної діагностики. Поміркуйте: де ми проводимо межу між нормальною вагою, близькістю та одержимістю? Ці категорії також базуються на консенсусі експертів; якщо дивитись на статую усміхненого і животика Будди, не може бути сумнівів, що дотримання тілесних ушкоджень є функцією культури.
Діагностика психічних розладів
з процедурами формування мозку
Хто може усунути суб'єкта за допомогою цих процедур? Чи можна поставити діагноз психічного розладу виключно за допомогою образних процедур або лабораторних досліджень? Це дуже важко уявити. З одного боку, різноманітність та мінливість симптомів з часом вперто виступає проти будь-яких спроб стандартизації. Наприклад, у випадку психозів пацієнт може легко виявити симптоми шизофренії: він чує в голові коментарні звуки, марення марення і його асоціації розслаблені. Зовсім не впевнено, що ці симптоми зберігаються з часом: наступного разу, коли пацієнт з’явиться в настроєному емоційному стані, буде гіперактивним, його думки тремтять або, навпаки, він пригнічений. Це говорить про те, що дві класичні групи психозів (шизофренія та біполярний розлад [стара назва: маніакальна депресія]) не завжди можна розділити. На думку деяких, психози можна описати за трьома вимірами: (i)
спотворення дійсності (галюцинації та марення), (ii) дезорганізація (зарозумілість мислення та поведінки, неадекватні емоційні реакції), (iii) манія-депресія. На ступінь тяжкості вказує погіршення повсякденного життя та погіршення якості життя.
Інша суттєва проблема полягає в тому, що програми класифікації зразків, що використовуються в процедурах проектування, можна легко сплутати, якщо ми не "дуже" дуже випадки симптоматичного континууму (порожнина Гауса). Зрештою, мабуть, найбільш критичним моментом є: що робити, якщо результати об’єктивного тесту не збігаються зі скаргами пацієнта? Чи слід говорити про хворобу на основі висновку, чи, навпаки, чи спростовувати обґрунтованість Ваших скарг? Це етичні проблеми, з якими нам доведеться зіткнутися в осяжному майбутньому.
Психіатрична генетика
Однак такий підхід до діагностики був серйозно оскаржений. Мета-аналіз усіх доступних досліджень показав, що значення багатьох «психозів катувань» ставиться під сумнів, тоді як 5-HTTP та TPH демонструють зв'язок із шизофренією (Allen et al., 2008). Крім того, кілька масштабних досліджень показують, що дублювання або видалення певних малих сегментів ДНК (CNV) або, можливо, транслокація можуть відігравати певну роль у шизофренії. ХНВ також можна виявити при шизофренії, аутизмі або навіть розумовій відсталості. Значна частина рідкісних ХНВ не успадковується, а мутації de novo (Cook - Scherer, 2008). Через п'ять років відбудеться чергова зміна парадигми в психіатричній генетиці, що надзвичайно захоплює з наукової точки зору, але воно знову має тенденцію до консенсусу щодо патології.
Це ellenйre ринок ви вже з'явилися в деяких cйgek (Neuro Марк, SureGene, Psycnomics), який нgйrik fogйkonysбg на pszichiбtriai betegsйgekkel meghatбrozбsбt fogyasztуknak: nйhбny gйn SNP vizsgбlata megmondjбk pszichуzis kockбzatбnak kialakulбsбt або sйrьlйkenysйget на hasznбlatos pszichiбtriбban gyуgyszerek mellйkhatбsaival по alapjбn pйldбul нgйreteik . Їх обґрунтованість сумнівна, а їх рутинне застосування породжує серйозні біоетичні проблеми (Couzin, 2008).
А як щодо здорового населення? Варіант гена нейрегулін-1 може передбачати, що він буде психотичним у осіб, які не мають слабких симптомів і не можуть бути віднесені до категорії пацієнтів (Kеri et al., 2009). Однак наші результати дозволяють припустити, що інтенсивність біохімічних процесів, що активуються нейрегуліном-1, коливається у широкому діапазоні у здорової популяції, показуючи кореляцію зі ступенем завищення часу. Тобто ті, хто більше схильний до дивних, нетрадиційних вірувань, параної та тривоги, мають нижчу реактивність нейрегулін-1. Однак ми не можемо говорити про пацієнта в сенсі DSM або BNO. У контексті 5-HTTP також було показано, що носії певних варіантів цих варіантів реагують не тільки на тривогу та депресію, але й на розвиток параноїчних сигналів через негативні життєві події (Veletza et al., 2009). Знову ж таки, ці проблеми не обов'язково досягають діагнозу DSM або BNO, вони також можуть бути виявлені у здорового населення.
Тим не менше, нові периферійні маркери виявляються значущими в багатьох відношеннях. Використовуючи функціональні геномні методи, дослідники з Медичного університету Індіани змогли визначити наявність біполярного розладу з точністю до 80% за допомогою однієї проби крові (Le-Niculescu et al., 2009). Однак проблеми тут схожі на проблеми, описані в процедурах функціональної візуалізації. Пітер Рабінс, біоетик з Університету Джона Хопкінса, чітко вказав на проблему: хоча технічно можливо, щоб екстремальні психічні стани діагностували за допомогою відтоку мозку та лабораторних приладів, їх важко лікувати.
DSM-V: валюта
система діагностики захворювань?
Оскільки межа між симптомами психічних розладів та духовними явищами, які вважаються нормальними, не є різкою і на неї впливають соціокультурні фактори, DSM-V також підкреслить розмірний підхід до розладів. Понад усе це намагається інтегрувати біологічні, психологічні та соціологічні фактори. Як може розвиватися процес психіатричної діагностики в майбутньому?
1. Пізнання факторів навколишнього середовища, культурних умов, стресових факторів та подій індивідуального життя. Картування операцій та потреб пацієнта в соціальному середовищі.
2. Запис класичного синоніма. Визначення більш стійкого поведінкового фенотипу (ендофенотипу) ближче до біологічних основ, що лежить в основі симптомів, за допомогою тестів (наприклад: різниця в увазі, робочій пам’яті, розпізнаванні емоцій тощо).
3. Застосування процедур візуалізації мозку для вимірювання анатомічних та функціональних фенотипів.
4. Генотипування (SNP, CNV), епігенетична регуляція (метилювання ДНК, ацетилювання гістону). Генетичні фактори, пов'язані з кожним психічним розладом та впливають на терапевтичну відповідь/побічні ефекти.
Чому дослідження психічних захворювань настільки складні? Чому ви вибрали стільки критичних роздумів і чому так важко поставити себе серед інших хвороб? Чому сама система DSM уникає терміна "хвороба" і замість цього використовує термін "розлад"? Чи праві ті, хто каже, що не має психічних захворювань, це суто соціальні конструкції? Ймовірно, що ключовим є формування та розвиток концепції хвороби. У дитинстві в ранньому віці формується думка, що те, що кровоточить і болить, хвороба, яка кашляє або є лихоманкою, є пацієнтом. Ці симптоми, що виникають на фізичному та біологічному рівні, сильно сприймаються як ознаки хвороби, і лише згодом ми дізнаємось, що внутрішні психічні процеси (емоції, бажання, відчуття, думки) повинні контролюватися. Присутність дивного, неохочого або захопленого чоловіка, розмовляючи зі своїми галюцинаціями, мимоволі утримується, побоюється і уникає, або, навпаки, затримує романтичний потяг, містику. На відміну від цього, людина, яка страждає від болю, слабкості чи страждання, відчуває співчуття та емпатію до життя, і в цьому випадку вона страждає від сумнівів.
Це типово для будь-якого віку, поводиться по-різному, має справу з людьми, які живуть і інтерпретують світ і себе, інакше, ніж середній, від глибокого до музичного та спа-центру. Завдання, здається, завжди давнє: зрозуміти основи людської поведінки, прийняти та оцінити різноманітність і допомогти життю людей з проблемами психічного здоров’я з якомога меншою шкодою.
Ключові слова: психіатрія, концепція хвороби, шизофренія, візуалізація мозку, генетика
Аллен, Ніколь К. - Багаде, С. - МакКвін, М. Б. та ін. (2008): Систематичний мета-аналіз та польовий конспект досліджень генетичних асоціацій при шизофренії: База даних SZGene. Генетика природи. 40, 7, 827–834.
Канлі, Турхан (2008): До нейрогенетичної теорії невротизму. Аннали Нью-Йоркської академії наук. 1129, 153–174.
Кук, Едвін Х.-молодший - Шерер, Стівен В. (2008): Варіації кількості копій, пов'язані з нервово-психічними станами. Природа. 455, 7215, 919–923.
Кузін, Дженніфер (2008): Наука та комерція. Генетичні тести для дослідників поляризації психічного ризику. Наука. 319, 5861, 274–277.
Davatzikos, Christos - Shen, D. - Gur, R. C. et al. (2005): Морфометричне дослідження цілого мозку шизофренії, що виявляє просторово складний набір вогнищевих аномалій. Архіви загальної психіатрії. 62, 11, 1218–1227.
Фу, Ч. Х. - Мурао-Міранда, Дж. - Костафреда, С. Г. та ін. (2008): Класифікація зразків сумної обробки обличчя: на шляху розвитку нейробіологічних маркерів при депресії. Біологічна психіатрія. 63, 7, 656–662.
Кері Саболч - Поцілунок І. - Келемен О. (2009): Вплив варіанта нейрегуліну 1 на перехід до шизофренії та шизофреніформного розладу у людей з високим ризиком розвитку психозу. Молекулярна психіатрія. 14, 118–119.
Йожеф Ковач (2007): Біоетичні проблеми психіатрії та психотерапії. Медицина, Будапешт
Ле-Нікулеску, Хелен - Кур'ян, С. М. - Єхіаві, Н. та ін. (2009): Визначення біомаркерів крові для розладів настрою за допомогою конвергентної функціональної геноміки. Молекулярна психіатрія. 14, 2, 156–174.
Оуен, Майкл Дж. - Креддок, Н. - Ябленський, А. (2007): Генетична деконструкція психозу. Вісник шизофренії. 33, 4, 905–911.
Ван Ос, Джим - Лінскотт, Р. Дж. - Мійн-Гермейс, І. - Делеспол, П. - Краббендам, Л. (2009): Систематичний огляд і мета-аналіз континууму психозу: докази схильності до психозу, стійкості та погіршення стану Модель психотичного розладу. Психологічна медицина. 39, 179–195.
Велеца, Ставрула - Самакурі, М. - Еммануїл, Г. та ін. (2009): Відмінності психологічної вразливості у носіїв студентів чи ні у промоутера транспортера серотоніну, алеля S: Вплив несприятливого досвіду. Синапс. 63, 193–200.